Displasia jaringan ikat yang tidak terdiferensiasi

... dalam prakteknya, terutama sering dihadapkan dengan displasia jaringan ikat yang tidak berbeda.

Menjaga (relevansi). Definisi displasia jaringan ikat dari sudut pandang pendekatan sistemik adalah sebagai berikut: suatu kondisi dengan perjalanan progresif dan gangguan fungsional tertentu di mana terdapat manifestasi bawaan displasia jaringan ikat dengan lesi viscero-locomotor klinis tertentu pada periode embrionik atau postnatal. Beberapa keadaan yang membuat displasia jaringan ikat menjadi relevan: (1) frekuensi tinggi dalam populasi (hingga 20%), (2) peningkatan beban lingkungan, (3) adanya patologi terkait dan (4) risiko berbagai komplikasi dari organ lain dan sistem, (5) prevalensi pasien muda, dan karena itu usia kerja dan usia subur.

Informasi umum tentang struktur jaringan ikat. Dalam proses perkembangan embrio organisme, yang disebut jaringan embrionik, mesenkim, berkembang dari lapisan germinal tengah (mesoderm), yang kemudian dibedakan oleh dua tunas. Salah satunya menimbulkan perkembangan darah dan pembuluh darah, yang lain - pembentukan semua jenis jaringan ikat, termasuk tulang, tulang rawan dan otot polos. Dengan demikian, banyak jaringan dan organ yang, ketika diperiksa secara dangkal, memiliki sedikit kesamaan, ternyata terkait secara embriologis. Selain itu, kekerabatan batin ini dapat memanifestasikan kerusakan dan reaksi yang identik dalam kondisi patologi. Jaringan ikat dalam tubuh manusia adalah yang paling beragam. Ini termasuk zat yang berbeda seperti tulang dan lemak, kulit dan darah. Oleh karena itu, berbicara tentang sekelompok jaringan ikat. (A) Jaringan ikat yang tepat. 1. Jaringan ikat longgar (menyertai semua pembuluh, yaitu, ditemukan hampir di mana-mana). 2. Jaringan ikat padat: tidak berbentuk (kulit) dan dihiasi (tendon, ligamen, aponeurosis, duramater, dll.). 3. Jaringan adiposa (kulit, omentum, mesenterium, dll). 4. Jaringan reticular (sumsum tulang merah, kelenjar getah bening, timus, limpa). 5. Jaringan pigmen (rambut, retina bola mata, kulit terbakar matahari, dll). (B) jaringan tulang rawan. 1. Tulang rawan hialin (hubungan tulang rusuk dengan sternum, tulang rawan di laring, trakea, dll.). 2. Tulang rawan elastis (daun telinga, laring). 3. Tulang rawan berserat (cakram intervertebralis, simfisis pubis). (B) Jaringan tulang. (D) Darah. Kain bernama disatukan tidak hanya oleh asal yang sama, tetapi juga struktur dan fungsi yang sama. Diketahui bahwa jaringan apa pun terdiri dari sel-sel (saraf, epitel, berotot), tetapi yang khas adalah bahwa hanya jaringan ikat yang memiliki zat antar sel antara sel-sel ini. Elemen struktural utama dari jaringan ikat. (A) Elemen seluler: 1. Fibroblast dan varietasnya - osteoblas, chondroblas, odontoblas. 2. Makrofag (histiosit). 3. Sel mast (labrosit). (B) Matriks ekstraseluler: 1. Serat: kolagen (15 jenis) dan elastin. 2. Zat amorf: glikosaminoglikan dan proteoglikan. Konsistensi jaringan ikat tergantung pada isi komponen amorf. Serat kolagen memberi kekuatan pada seluruh kain dan memungkinkannya melar, dan serat elastis mengembalikan kain ke posisi semula setelah diregangkan. Fungsi jaringan ikat (1) biomekanik, trofik, penghalang, plastik, morfogenetik.

Displasia jaringan ikat adalah sekelompok kondisi patologis genetik yang heterogen dan klinis yang ditandai dengan gangguan pembentukan jaringan ikat pada periode embrionik dan postnatal dan menggabungkan sejumlah sindrom gen (Marfan, Ehlers - Danlos) dan bentuk yang tidak berbeda (non-sindrom) dengan mekanisme perkembangan multifaktorial yang memanifestasikan diri mereka sendiri. tidak seperti bentuk sindrom, mereka tidak begitu nyata dan sering tetap tanpa perhatian yang tepat.

Mekanisme di mana displasia jaringan ikat dapat berkembang: (1) sintesis atau perakitan kolagen yang abnormal; (2) sintesis kolagen abnormal; (3) degradasi kolagen yang berlebihan; (4) gangguan pada struktur serat kolagen karena tidak cukupnya ikatan silang; (5) anomali serupa yang terkait dengan serat elastin; (6) penghancuran jaringan oleh reaksi autoimun; (7) banyak mekanisme lain yang belum dipelajari hingga saat ini.

Displasia jaringan ikat yang tidak terdiferensiasi - ini adalah perubahan dalam jaringan ikat, fenotipik dan manifestasi klinis di mana, di satu sisi, menunjukkan adanya cacat jaringan ikat, dan di sisi lain tidak cocok dengan salah satu sindrom yang ditentukan secara genetika saat ini dari insufisiensi mesenkim (sindrom Marfan) Sindrom Ehlers-Danlos, sindrom osteogenesis tidak sempurna, mucopolysaccharidosis, dll.). Dengan demikian, displasia jaringan ikat yang tidak berdiferensiasi adalah kelompok penyakit yang heterogen, yang pada gilirannya dapat menyebabkan berbagai penyakit kronis. Displasia jaringan ikat yang tidak berdiferensiasi sering berhubungan dengan perubahan struktural dan fungsional yang abnormal pada jaringan ikat. Ini mengarah pada pelanggaran morfologi dan fungsi organ. Manifestasi klinis dan morfologis dari displasia jaringan ikat yang tidak berbeda sangat beragam. Mereka mungkin termasuk perubahan kerangka yang terkait dengan kerusakan struktur tulang rawan, anggota badan yang panjang secara tidak proporsional, arachnodactyly, kelainan bentuk dada, skoliosis tulang belakang, kaki datar, patologi perkembangan gigi, gigitan, kista, patologi sendi (termasuk kecenderungan dislokasi), hiperelastisitas, menipis, kecenderungan untuk trauma kulit, varises dan tanda-tanda eksternal penuaan dipercepat - pembentukan awal keriput, deformasi wajah oval, termasuk yang disebut ptosis gravitasi (kendurnya jaringan lunak wajah). Selain itu, displasia jaringan ikat merupakan predisposisi patologi bronkopulmoner dan renovaskular, berkontribusi terhadap hilangnya massa otot, termasuk otot jantung dan otot okulomotor, yang mengarah pada kardiovaskular, patologi opthalmologis dan disfungsi organ-organ pencernaan. Kerusakan sistem kardiovaskular sangat beragam: (1) prolaps katup mitral (yang paling umum dari semua kelainan jantung pada displasia jaringan ikat, biasanya terdeteksi dalam studi echoCG), (2) insufisiensi vena, (3) penyakit varises, dan patologi hemostasis.

Tanda-tanda paling khas displasia jaringan ikat (terdaftar dalam urutan menurun): hipermobilitas sendi yang nyata; hiperelastisitas kulit; kelainan bentuk tulang belakang dalam bentuk skoliosis atau kyphosis; langit tinggi; kaki rata; jaringan vena yang parah pada kulit; patologi mata; deformitas dada dalam bentuk kesan lunas, berbentuk corong atau kecil di dada, rata; kecenderungan pembentukan "hematoma" yang mudah; otot perut lemah; kelengkungan atau asimetri dari septum hidung; kulit keriput, lembut atau beludru; kaki berlubang, hallux valgus, celah cendana; epik; pergesekan kaki; "Natoptysh" di persendian; hernia; Jari kecil klinisodaktiliy; hipertelorisme mata; telinga yang menonjol, telinga yang melekat; pucat kulit; tidak lengkap sindactyly 1 dan 2 jari kaki; gejala "kertas tisu"; telangiectasia di wajah dan punggung; bintik-bintik pigmen; stretch mark di belakang; fisik asthenic; hidung pelana, hidung lebar; pertumbuhan gigi yang salah atau gigi supernumerary.

Diagnosis displasia jaringan ikat yang tidak berdiferensiasi didasarkan pada gejala-gejala di atas dan data tambahan (misalnya, antropometri, respirasi eksternal, berkurangnya ukuran jantung, tekanan darah rendah, plethysmography, karakteristik khusus elektrokardiografi, dan ultrasound phleboscience). Tanda-tanda fenotipik atau eksternal tertentu menunjukkan bahwa sindrom displasia jaringan ikat sudah pada tahap pemeriksaan fisik. Pemeriksaan klinis kerabat pasien dengan penyakit serupa tidak menunjukkan tanda-tanda khas kerusakan jaringan ikat, sedangkan data silsilah menunjukkan "akumulasi" dalam keluarga pasien dengan patologi seperti osteochondrosis, osteoarthritis, hipermobilitas sendi, varises, wasir, patologi penglihatan, kaki rata, kecenderungan berdarah, dll.

Prinsip-prinsip pengobatan displasia jaringan ikat yang tidak berbeda. (1) Rezim hari itu. Tidur malam setidaknya harus 8-9 jam. Di pagi hari disarankan untuk mandi kontras, dan sama sekali tidak perlu membasahi air dingin, cukup untuk menuangkan air dingin ke kaki Anda. Hal ini diperlukan untuk melakukan latihan pagi setiap hari, aktivitas fisik apa pun harus diselingi dengan istirahat. (2) Olahraga. Jika tidak ada batasan dalam bermain olahraga, maka "displastik" apa pun harus digunakan untuk olahraga sepanjang hidupnya, tetapi tidak berarti profesional (pada anak-anak yang terlibat dalam olahraga profesional, proses degeneratif-distrofi berkembang sangat awal dalam tulang rawan sendi, di alat ligamen. ). Efek yang baik memiliki terapi renang, karena itu meringankan beban statis pada tulang belakang. Kami merekomendasikan ski, bersepeda, aktivitas fisik terukur pada simulator dan olahraga sepeda, berjalan kaki, hiking, bulu tangkis, tenis meja. Latihan sistematis meningkatkan kapasitas adaptif sistem kardiovaskular. (3) Pijat terapi meningkatkan trofisme otot-otot tubuh. Area tulang belakang dan zona kerah leher (pijat segmental) sebagian besar dipijat. Untuk rasa sakit pada persendian atau tungkai - ditunjukkan pijatan pada ekstremitas. (4) Koreksi ortopedi: di hadapan kaki datar, pemakaian terus-menerus dari dukungan punggung kaki ditunjukkan. Dalam kasus hipermobilitas sendi yang parah, disertai dengan arthralgia, orthosis untuk sendi lutut dan pergelangan kaki juga dianjurkan. Untuk keluhan nyeri pada tulang belakang leher atau lumbar, disarankan untuk tidur di kasur ortopedi dan bantal ortopedi, sehingga selama tidur sirkulasi darah di sistem saraf pusat tidak terganggu. (5) Psikoterapi memainkan peran penting dalam program rehabilitasi non-obat pada pasien dengan displasia jaringan ikat. Labilitas proses saraf, perasaan cemas, dan kecenderungan pada keadaan afektif yang melekat pada pasien dengan patologi jaringan ikat membutuhkan koreksi psikologis wajib, karena perilaku neurotik, kecurigaan mempengaruhi sikap mereka terhadap pengobatan dan implementasi rekomendasi. (6) Orientasi profesional. Ketika memutuskan orientasi kejuruan pasien dengan displasia jaringan ikat, harus diingat bahwa mereka tidak dapat bekerja dalam spesialisasi yang terkait dengan stres fisik dan emosional yang besar, getaran, kontak dengan bahan kimia dan paparan sinar-X. (7) Terapi diet. Terapi diet untuk pasien dengan penyakit jaringan ikat diresepkan hanya setelah pemeriksaan pendahuluan oleh ahli gastroenterologi selama periode remisi relatif. Makanan yang kaya protein (daging, ikan, cumi-cumi, kacang-kacangan, kacang kedelai, kacang-kacangan), asam amino, suplemen makanan yang dipilih secara individual yang mengandung asam amino esensial, terutama lisin, arginin, metionin, leusin, isoleusin, dan valin direkomendasikan. Makanan harus mengandung sejumlah besar elemen, vitamin, asam lemak tak jenuh. Untuk pasien tanpa patologi gastroenterologis, disarankan untuk meresepkan kaldu yang kuat, aspic, daging dan hidangan ikan yang mengandung sejumlah besar kondroitin sulfat beberapa kali seminggu. Makanan yang mengandung vitamin C (rosehip segar, kismis hitam, kubis Brussel, buah jeruk, dll.), Vitamin E (buckthorn laut, bayam, peterseli, daun bawang, chokeberry hitam, persik, dll.) Ditampilkan untuk sintesis normal kolagen dan dengan aktivitas antioksidan. Selain itu, produk yang diperkaya dengan makro- (kalsium, fosfor-magnesium) dan unsur-unsur mikro (tembaga, seng, selenium, mangan, fluor, vanadium, silikon, boron), yang merupakan kofaktor enzim pengaktif kolagen, dan diperlukan untuk mineralisasi normal sistem kerangka, juga ditentukan. (8) Terapi obat-obatan. Terapi obat patogenetik harus bersifat pengganti dan harus dilakukan dalam bidang-bidang berikut: stimulasi pembentukan kolagen, koreksi pelanggaran sintesis dan katabolisme glikosaminoglikan, stabilisasi metabolisme mineral, koreksi tingkat asam amino bebas darah, perbaikan keadaan bioenergi tubuh. Untuk merangsang sintesis kolagen, disarankan untuk menggunakan asam askorbat (vitamin C), preparasi sifat mucopolysaccharide (chondroitin sulfate, glucosamine sulfate dan analognya), tubuh vitreous, Vit.D., carnitine chloride, dll dalam kombinasi dengan vitamin B (B1, B2, B3, dll.), B6) dan elemen mikro (tembaga, seng, magnesium, mangan, dll.); yang terakhir adalah kofaktor reaksi biokimia dari pematangan molekul kolagen intra dan ekstraseluler dan elemen struktural lainnya dari jaringan ikat. Penggunaan persiapan multivitamin yang paling rasional dengan elemen jejak ("Alfabet", "Multitabs", "Vitrum", dll.). Juga digunakan Elkar (L-karnitin) - zat alami, mirip dengan vitamin kelompok B, dan MagneB6. Untuk koreksi pelanggaran sintesis dan katabolisme glikosaminoglikan, chondroprotectors digunakan: kondroitin sulfat (struktum), glukosamin sulfat (don), dll. Untuk meningkatkan keadaan metabolisme mineral pada pasien dengan kolagenopati herediter, obat yang digunakan untuk menormalkan metabolisme fosforol-kalsium: digunakan untuk persiapan dosis, dan jika bentuk: alfacalcidol (alpha-D3-Teva), oxidevit (alfacalcidol), dll. Untuk menstabilkan sintesis kolagen dan komponen lain dari jaringan ikat, serta untuk merangsang metabolisme FIR dan koreksi proses bioenergi berikut perawatan dapat digunakan. Kursus 1: Magnerot 2 tablet 3 kali sehari selama 1 minggu, kemudian 2-3 tablet per hari hingga 4 bulan; asam askorbat (tanpa adanya oxalaturia dan riwayat keluarga urolitiasis) hingga 0,6 g per hari - 4 minggu; Solusi Mildronate 5 ml dalam / dalam darah autologous No. 10, kemudian - 250 mg 2 kali sehari selama 12 hari; lalu Actovegin 80–200 mg IV tetes No. 10, kemudian 200 mg 3 kali sehari melalui mulut sebelum makan selama 4 minggu. Kursus 2: Zincite 1 tablet 2 kali sehari selama 2-4 bulan; Riboxin 10 ml larutan 2% dalam / dalam jumlah 10, kemudian 1 tablet 3 kali sehari selama 2 bulan. Kursus 3: larutan tembaga sulfat 1%, 10 tetes per penerimaan, 3 kali sehari, 4 minggu; Structuri 500 mg 2 kali sehari dengan makan selama 4 bulan; Kalsium sandoz selama 500 mg / hari selama 1-2 bulan. Mexidol 2-4 ml i / v struyno per 10 ml larutan isotonik natrium klorida No. 10, kemudian 0,25-0,50 g per hari dalam dosis 2-3 hingga 2-6 minggu. Terhadap latar belakang kursus ini, penggunaan herbal limfotropik (akar rosehip, cuff rumput, burnet) direkomendasikan sebagai ramuan 2-3 kali sehari, dengan komposisi koleksi diganti setiap 2 minggu.

Displasia jaringan ikat: gejala, pengobatan, rekomendasi dan kontraindikasi

Displasia jaringan ikat adalah penyakit yang mempengaruhi tidak hanya sistem muskuloskeletal, tetapi hampir semua organ internal. Dalam hubungan ini, kondisi patologis ini disertai oleh berbagai sindrom yang disamarkan sebagai penyakit lain yang lebih umum dan dapat menyesatkan bahkan oleh dokter yang berpengalaman.

Tetapi pada saat yang sama, diagnosis tepat waktu dan perawatan yang tepat dari penyakit ini memberi kita kesempatan untuk hidup penuh dan menghindari kecacatan, yang kemungkinan mencapai 10%.

Artikel ini mengungkap konsep displasia, gejala khas, metode diagnosis dan pengobatan, rekomendasi yang berguna untuk memulihkan dan mempertahankan kemampuan tubuh. Informasi ini akan berguna baik untuk orang yang menderita penyakit pada sistem muskuloskeletal dan orang tua muda untuk mendeteksi dan mencegah perkembangan penyakit ini pada anak-anak mereka pada waktunya.

Displasia jaringan ikat - deskripsi

Apa itu displasia jaringan ikat? Dihadapkan dengan diagnosis yang serupa, kebanyakan orang, secara alami, bingung, karena mayoritas dari mereka belum pernah mendengarnya sebelumnya.

Displasia jaringan ikat adalah penyakit polimorfik dan multisimptomatik yang turun temurun dan terjadi dengan latar belakang gangguan sintesis kolagen, yang mempengaruhi hampir semua organ internal dan sistem muskuloskeletal.

Konsep itu sendiri diterjemahkan dari bahasa Latin sebagai "gangguan perkembangan". Di sini kita berbicara tentang pelanggaran pengembangan komponen struktural jaringan ikat, yang mengarah ke beberapa perubahan. Yang pertama adalah gejala sistem sendi dan otot, di mana elemen jaringan ikat paling banyak diwakili.

Di jantung etiologi displasia jaringan ikat (DST) penyakit adalah pelanggaran sintesis protein kolagen, yang memainkan peran kerangka atau matriks tertentu untuk membentuk elemen yang lebih terorganisir. Sintesis kolagen dilakukan dalam struktur jaringan ikat dasar, dengan masing-masing subtipe memproduksi jenis kolagennya sendiri.

Displasia jaringan ikat, atau insufisiensi jaringan ikat bawaan, adalah kelainan dalam perkembangan jaringan ikat pada periode embrionik dan pada periode pascanatal, yang terjadi karena perubahan genetik pada fibrillogenesis dari matriks ekstraseluler. Konsekuensi dari DST adalah gangguan homeostasis pada tingkat jaringan, organ, dan seluruh organisme dalam bentuk gangguan pada alat gerak dan organ visceral atas sifat progresif.

Seperti diketahui, komposisi jaringan ikat meliputi sel, serat dan zat antar sel. Ini bisa padat atau longgar, didistribusikan ke seluruh tubuh: di kulit, tulang, tulang rawan, pembuluh darah, darah, stroma organ. Peran paling penting dalam pengembangan jaringan ikat diberikan pada seratnya - kolagen, yang mempertahankan bentuk, dan elastin, yang memberikan kontraksi dan relaksasi.

DST adalah proses yang ditentukan secara genetik, yaitu, dengan mutasi gen yang mendasari yang bertanggung jawab untuk sintesis serat. Mutasi-mutasi ini bisa sangat beragam, dan tempat asalnya bisa beragam gen. Semua ini mengarah pada pembentukan rantai kolagen dan elastin yang salah, akibatnya struktur yang dibentuk oleh mereka tidak mampu menahan beban mekanis yang tepat.

Klasifikasi

Penyakit keturunan dari jaringan ikat dibagi menjadi:

  • Diferensial displasia (DD)
  • Displasia undifferentiated (ND).

Displasia yang dibedakan ditandai oleh jenis pewarisan tertentu, yang memiliki gambaran klinis yang jelas, dan sering juga ditemukan dan dipelajari dengan baik defek biokimia atau gen. Penyakit jenis displasia ini disebut collagenopathies, karena mereka adalah penyakit kolagen yang diturunkan.

Grup ini termasuk:

    Sindrom Marfan adalah yang paling umum dan banyak diketahui dari kelompok ini. Dialah yang sesuai dengan persepsi gutta yang dijelaskan dalam fiksi (D. V. Grigorovich "Gutta Percha Boy").

Antara lain, untuk sindrom ini yang khas:

  • Tinggi, ekstremitas panjang, arakhnodaktili, skoliosis.
  • Pada bagian organ penglihatan, ada detasemen retina, subluksasi lensa, sklera biru, dan tingkat keparahan semua perubahan dapat bervariasi dalam rentang yang luas.

Anak perempuan dan laki-laki sering sakit sama. Hampir pada 100% pasien perubahan fungsional dan anatomi jantung terjadi dan mereka menjadi pasien dalam kardiologi.

Manifestasi yang paling khas adalah prolaps katup mitral, regurgitasi mitral, ekspansi, dan aneurisma aorta dengan kemungkinan pembentukan gagal jantung.

  • Sindrom kulit lamban adalah penyakit langka pada jaringan ikat, di mana kulit mudah meregang dan membentuk lipatan longgar. Dengan sindrom kulit yang lambat, sebagian besar serat elastis terpengaruh. Penyakit ini biasanya turun temurun; dalam kasus yang jarang terjadi dan untuk alasan yang tidak diketahui, itu berkembang pada orang yang tidak memiliki preseden dalam keluarga.
  • Sindrom Eilers-Danlos adalah seluruh kelompok penyakit keturunan, tanda-tanda klinis utama yang juga akan melonggarkan sendi. Manifestasi lain yang sangat sering termasuk kerentanan kulit dan pembentukan bekas luka atrofik yang luas karena kelenturan integumen.

    Tanda-tanda diagnostik mungkin:

    • keberadaan formasi jaringan ikat subkutan;
    • nyeri pada persendian;
    • dislokasi dan subluksasi yang sering.
  • Osteogenesis imperfecta adalah sekelompok penyakit yang ditentukan secara genetik yang didasarkan pada pembentukan tulang yang terganggu. Akibatnya, kepadatan tulang berkurang tajam, yang mengarah ke fraktur yang sering, gangguan pertumbuhan dan postur, perkembangan deformitas menonaktifkan cacat dan masalah terkait, termasuk pernapasan, neurologis, jantung, gangguan ginjal, gangguan pendengaran, dan sebagainya.

    Dalam beberapa jenis dan subtipe, dentinogenesis yang tidak sempurna juga dicatat - pelanggaran pembentukan gigi. Selain itu, sering terjadi perubahan warna pada protein mata, yang disebut "sklera biru".

    Displasia undifferentiated (ND) hanya didiagnosis dalam kasus ketika tidak ada tanda-tanda penyakit yang terkait dengan penyakit terdiferensiasi. Ini adalah patologi paling umum dari jaringan ikat. Dapat terjadi pada orang dewasa dan anak-anak. Frekuensi deteksi pada orang muda mencapai 80%.

    Seperangkat manifestasi klinis dari displasia yang tidak berdiferensiasi tidak sesuai dengan sindrom yang dijelaskan. Di latar depan adalah manifestasi eksternal, yang memungkinkan untuk mencurigai adanya masalah seperti itu. Sepertinya seperangkat tanda-tanda kerusakan pada jaringan ikat, yang dijelaskan dalam literatur sekitar 100.

    Tanda-tanda displasia jaringan ikat

    Terlepas dari semua keragaman tanda-tanda displasia jaringan ikat yang tidak berdiferensiasi, mereka disatukan oleh fakta bahwa mekanisme utama perkembangan akan menjadi pelanggaran sintesis kolagen dengan pembentukan patologi berikutnya dari sistem muskuloskeletal, organ penglihatan, otot jantung.

    Fitur utama adalah tanda-tanda berikut:

    • hiperplasia sendi;
    • elastisitas kulit yang tinggi;
    • kelainan bentuk tulang;
    • kelainan gigitan;
    • kaki rata;
    • spider vein.

    Tanda-tanda kecil termasuk, misalnya, anomali daun telinga, gigi, hernia, dll. Faktor keturunan yang jelas biasanya tidak ada, tetapi dalam riwayat keluarga osteochondrosis, kelasi, skoliosis, artrosis, patologi organ penglihatan, dll. Dapat terjadi.

    Tanda-tanda eksternal dibagi menjadi:

    • kerangka tulang,
    • kulit,
    • artikular,
    • anomali kecil pembangunan.

    Tanda-tanda internal termasuk perubahan displastik pada sistem saraf, penganalisa visual, sistem kardiovaskular, organ pernapasan, rongga perut.

    Perlu dicatat bahwa sindrom vegetatif dystonia (VD) adalah salah satu yang pertama dan merupakan komponen wajib dari DST. Gejala disfungsi otonom telah diamati pada usia dini, dan pada remaja diamati pada 78% kasus NDCT. Tingkat keparahan disregulasi otonom meningkat secara paralel dengan manifestasi klinis displasia.

    Dalam pembentukan pergeseran otonom dalam DST, kedua faktor genetik yang mendasari gangguan dalam proses biokimia dalam jaringan ikat dan pembentukan struktur jaringan ikat yang abnormal adalah penting, yang semuanya mengubah status fungsional hipotalamus dan menyebabkan ketidakseimbangan otonom.

    Ciri-ciri DST termasuk tidak adanya atau keparahan tanda-tanda fenotipik displasia yang rendah saat lahir, bahkan dalam kasus bentuk yang berbeda. Pada anak-anak dengan keadaan yang ditentukan secara genetik, penanda displasia muncul secara bertahap sepanjang hidup.

    Selama bertahun-tahun, terutama dalam kondisi yang merugikan (kondisi lingkungan, makanan, penyakit yang sering terjadi, stres), jumlah tanda-tanda displastik dan tingkat manifestasinya semakin meningkat, karena perubahan homeostasis awal diperburuk oleh faktor-faktor lingkungan ini.

    Penyebab dan faktor

    Saat ini, di antara penyebab utama DST, ada perubahan dalam tingkat sintesis dan perakitan kolagen dan elastin, sintesis kolagen imatur, gangguan struktur kolagen dan serat elastin karena kurangnya ikatan silang. Ini menunjukkan bahwa dengan DST, cacat jaringan ikat dalam manifestasinya sangat beragam.

    Gangguan morfologis ini didasarkan pada mutasi gen bawaan atau bawaan secara langsung yang mengkodekan struktur jaringan ikat, enzim dan kofaktornya, serta faktor lingkungan yang tidak menguntungkan. Dalam beberapa tahun terakhir, perhatian khusus telah diambil untuk signifikansi patogenetik dari disylementosis, khususnya, hipomagnesemia.

    Dengan kata lain, DST adalah proses multi-level itu dapat terjadi pada tingkat gen, pada tingkat ketidakseimbangan metabolisme enzimatik dan protein, serta pada tingkat gangguan homeostasis masing-masing makro dan mikro.

    Pelanggaran pembentukan jaringan seperti itu dapat terjadi selama kehamilan dan setelah melahirkan. Alasan langsung untuk pengembangan perubahan seperti pada janin, para ilmuwan menghubungkan sejumlah mutasi yang ditentukan secara genetis yang mempengaruhi pembentukan fibril matriks ekstraseluler.

    Faktor mutagenik yang paling umum saat ini termasuk:

    • kebiasaan buruk;
    • situasi lingkungan yang buruk;
    • kesalahan nutrisi;
    • toksikosis wanita hamil;
    • keracunan;
    • stres;
    • Kekurangan magnesium dan banyak lagi.

    Gambaran klinis

    Perubahan displastik pada jaringan ikat tubuh sangat mirip dalam gejalanya dengan berbagai patologi, oleh karena itu, dalam praktiknya, dokter harus berurusan dengan mereka dalam spesialisasi yang berbeda: dokter anak, ahli gastroenterologi, ortopedi, dokter spesialis mata, rheumatologis, pulmonologis, dan sejenisnya.

    Pasien dengan diagnosis displasia jaringan ikat dapat diidentifikasi secara instan. Ini adalah dua jenis orang: yang pertama tinggi, kurus, bungkuk, dengan tulang belikat dan tulang selangka yang menonjol, dan yang kedua kecil, tipis, rapuh.

    Sangat sulit untuk membuat diagnosis berdasarkan kata-kata pasien, karena pasien memiliki banyak keluhan:

    • kelemahan umum;
    • sakit perut;
    • sakit kepala;
    • kembung;
    • sembelit;
    • hipotensi;
    • masalah dengan sistem pernapasan: sering pneumonia atau bronkitis kronis;
    • hipotonia otot;
    • nafsu makan menurun;
    • toleransi beban yang buruk, dan banyak lainnya.

    Gejala yang menunjukkan adanya displasia jenis ini:

    • kekurangan berat badan (fisik asthenic);
    • patologi tulang belakang: “punggung lurus”, skoliosis, hiperlordosis, hiperkiposis;
    • kelainan bentuk dada;
    • dolichostenomelia - perubahan proporsional dalam tubuh: anggota tubuh memanjang, kaki atau tangan;
    • hipermobilitas sendi: kemampuan menekuk jari kelingking hingga 90 derajat, pererazgut sendi siku atau lutut, dan sebagainya;
    • kelainan bentuk tungkai bawah: valgus;
    • perubahan pada jaringan lunak dan kulit: kulit "tipis", "lamban" atau "hiperstretchable", ketika jaringan pembuluh darah terlihat, kulit ditarik tanpa rasa sakit di dahi, belakang tangan, atau di bawah klavikula, atau ketika kulit pada daun telinga atau ujung hidung terbentuk di lipatan;
    • kaki datar: memanjang atau melintang;
    • keterbelakangan pertumbuhan rahang (atas dan bawah);
    • perubahan mata: angiopati retina, miopia, sklera biru;
    • perubahan vaskular: varises dini, peningkatan kerapuhan dan permeabilitas.

    Kombinasi gejala, salah satunya adalah superflexivity, mencerminkan inferioritas jaringan ikat.

    Displasia jaringan ikat, gejala pada anak-anak yang praktis tidak berbeda dengan manifestasi klinis pada orang dewasa, adalah penyakit polimorfik dan ditandai oleh berbagai manifestasi, yaitu:

    • gangguan sistem saraf pusat dan perifer (dystonia vegetatif-vaskular, gangguan bicara, migrain, enuresis, keringat berlebih);
    • disfungsi kardiovaskular dan pernapasan (prolaps katup mitral, aneurisma, hipoplasia aorta dan paru, aritmia, hipotensi arteri, blokade, kardialgia, sindrom kematian mendadak, insufisiensi kardiovaskular atau paru akut);
    • patologi sistem muskuloskeletal (skoliosis, kyphosis, kaki datar, kelainan bentuk dada dan tungkai, hipermobilitas sendi, kondisi patologis degeneratif dan destruktif pada persendian, dislokasi kebiasaan, fraktur tulang sering);
    • perkembangan penyakit urogenital (nefroptosis, kelainan perkembangan ginjal, insufisiensi sphincter kandung kemih, keguguran, amenore, metorrhagia, kriptorkismus);
    • manifestasi abnormal eksternal (berat badan rendah, pertumbuhan tinggi dengan ekstremitas yang tidak proporsional, lesu dan pucat pada kulit, bintik-bintik pigmen, striae, lopouhy, asimetri aurikel, hemangioma, pertumbuhan rambut rendah pada dahi dan leher);
    • kelainan mata (miopia, patologi pembuluh retina, detasemennya, astigmatisme, berbagai bentuk strabismus, subluksasi lensa);
    • gangguan neurotik (serangan panik, keadaan depresi, anoreksia);
    • disfungsi saluran pencernaan (kecenderungan untuk sembelit, perut kembung, kehilangan nafsu makan);
    • berbagai penyakit THT (radang amandel, bronkitis).

    Semua tanda-tanda displasia jaringan ikat di atas dapat terjadi baik dalam kelompok kompleks maupun terpisah. Tingkat manifestasi mereka semata-mata tergantung pada karakteristik individu organisme dan jenis mutasi gen, yang menyebabkan terjadinya gangguan dalam sintesis senyawa kolagen.

    Bagaimana displasia jaringan ikat memanifestasikan dirinya di masa kanak-kanak

    Mungkin salah satu gejala paling parah displasia jaringan ikat pada anak-anak adalah perubahan patologis dalam sistem muskuloskeletal. Seperti diketahui, tulang belakang dan sendi besar adalah di antara organ utama tubuh manusia, yang bertanggung jawab atas fungsi-fungsi seperti mobilitas dan sensitivitas, sehingga kekalahan mereka memiliki konsekuensi yang sangat tidak menyenangkan.

    Displasia jaringan ikat pada anak-anak dapat bermanifestasi dalam bentuk fleksibilitas dan mobilitas yang berlebihan (hipermobilitas), dan dalam bentuk mobilitas sendi yang tidak mencukupi (kontraktur), keterbelakangan (dwarfisme) dan kerapuhan tulang, ligamen lemah, berbagai bentuk skoliosis, kelasi datar, kelainan bentuk dada dan lainnya

    Displasia juga diamati pada organ lain, seperti jantung, organ penglihatan, dan pembuluh darah. Manifestasi displasia di tulang belakang ditandai dengan perpindahan vertebra relatif satu sama lain, dengan setiap gerakan yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah, mencubit akar dan penampilan rasa sakit, pusing.

    Sindrom displasia jaringan ikat pada anak-anak dari sisi bola muskuloskeletal dimanifestasikan oleh penyimpangan dari norma-norma dalam perkembangan tulang belakang dan gangguan pembentukan jaringan ikat sendi, yang menyebabkan hipermobilitas dan melemahnya mereka. Displasia sendi pada anak-anak didiagnosis dalam banyak kasus segera setelah lahir.

    Bergantung pada lokalisasi proses patologis, sudah lazim untuk memilih bentuk-bentuk penyakit berikut ini:

    • displasia sendi bahu;
    • displasia siku;
    • displasia pinggul (tipe yang paling umum);
    • displasia lutut pada anak-anak;
    • displasia pergelangan kaki pada anak-anak.

    Gambaran klinis dari masing-masing jenis displasia sendi tergantung pada sejumlah faktor:

    • lokalisasi proses patologis;
    • adanya kecenderungan turun temurun;
    • trauma kelahiran dan banyak lagi.

    Displasia bawaan dari jaringan ikat sendi panggul dapat dimanifestasikan dengan memperpendek salah satu kaki bayi, asimetri lipatan gluteal, dan ketidakmampuan untuk memisahkan kaki yang ditekuk di lutut.

    Dengan displasia artikulasi lutut, nyeri timbul di lutut saat bergerak, serta kelainan bentuk patela. Pada anak-anak dengan gangguan displastik di daerah bahu, subluksasi pada sendi dengan nama yang sama, rasa sakit dengan gerakan tangan, perubahan bentuk skapula diamati.

    Proses patologis pada tulang tulang belakang pada bayi memiliki gejala yang sama dengan displasia jaringan ikat pada orang dewasa. Pelanggaran di daerah serviks disertai dengan sakit kepala dan masalah dengan sensitivitas, serta fungsi motorik tungkai atas. Displasia tulang belakang leher pada anak-anak dalam banyak kasus menyebabkan pembentukan punuk.

    Displasia tulang belakang lumbosakral pada anak-anak terjadi karena alasan yang sama dengan jenis penyakit lainnya. Proses patologis disertai dengan perkembangan kelainan tulang belakang, gangguan gaya berjalan, dan kadang-kadang bahkan imobilisasi total pada ekstremitas bawah. Seringkali dengan displasia daerah lumbosakral, masalah dengan sistem urogenital, penyakit ginjal dan organ panggul kecil diamati.

    Ciri-ciri DST termasuk tidak adanya atau keparahan tanda-tanda fenotipik displasia yang rendah saat lahir, bahkan dalam kasus bentuk yang berbeda. Pada anak-anak dengan keadaan yang ditentukan secara genetik, penanda displasia muncul secara bertahap sepanjang hidup.

    Selama bertahun-tahun, terutama dalam kondisi yang merugikan (kondisi lingkungan, makanan, penyakit yang sering terjadi, stres), jumlah tanda-tanda displastik dan tingkat manifestasinya semakin meningkat, karena perubahan homeostasis awal diperburuk oleh faktor-faktor lingkungan ini.

    Sayangnya, tidak ada yang kebal dari displasia jaringan ikat. Bahkan dapat terjadi pada anak yang orang tuanya benar-benar sehat. Itulah mengapa penting untuk mengetahui manifestasi dasar dari penyakit, yang akan memungkinkan pada waktunya untuk mencurigai perkembangan patologi dan mencegah konsekuensi seriusnya.

    Fakta bahwa seorang anak memiliki displasia jaringan ikat harus didorong oleh fakta bahwa selama beberapa bulan pertama hidupnya didiagnosis beberapa penyakit. Jika kartu bayi rawat jalan penuh dengan berbagai diagnosis yang pada pandangan pertama tidak saling terkait, ini sudah menjadi alasan untuk beralih ke genetika.

    Juga berasumsi bahwa adanya perubahan patologis pada anak akan membantu pemeriksaan berkala berkala dari spesialis berkualifikasi tinggi, yang akan menentukan gangguan pada sistem muskuloskeletal, sistem peredaran darah, mata, otot, dan banyak lagi.

    Toksikosis yang kuat pada ibu, keracunan kronis pada wanita hamil, penyakit virus yang tertunda, dan persalinan yang rumit dapat menyebabkan perkembangan DST pada anak.

    Diagnosis patologi

    Untuk diagnosis yang akurat, pemeriksaan menyeluruh dan pengumpulan analisis, terutama informasi tentang penyakit keturunan, diperlukan.

    Manifestasi sindrom displasia sangat beragam sehingga sangat sulit untuk menegakkan diagnosis secara tepat waktu dan benar. Untuk melakukan ini, perlu dilakukan sejumlah pemeriksaan diagnostik laboratorium, ultrasonografi (ultrasonografi), magnetic resonance imaging (MRI) dan computed tomography (CT), untuk melakukan studi aktivitas otot listrik (elektromiografi), pemeriksaan x-ray tulang, dll.

    Diagnosis displasia jaringan ikat adalah proses yang panjang, melelahkan, dan selalu kompleks. Dalam hal terjadi kecurigaan suatu penyakit, pertama-tama, dokter akan diberi resep pemeriksaan genetik untuk mutasi, serta studi klinis dan silsilah tubuh pasien.

    Diagnosis melibatkan pendekatan terpadu menggunakan metode genealogis klinis, menyiapkan riwayat penyakit pasien, melakukan pemeriksaan klinis pasien sendiri dan anggota keluarganya, dan di samping itu, menggunakan metode diagnostik genetik dan biokimia molekuler.

    Selain itu, pasien dianjurkan untuk pergi melalui semua spesialis untuk menentukan sejauh mana proses patologis, sejauh mana kerusakan pada organ internal, dan sejenisnya.

    Diagnostik DST meliputi:

    • pengambilan sejarah;
    • pemeriksaan umum pasien;
    • pengukuran panjang tubuh dan segmen individu;
    • penilaian mobilitas sendi;
    • diagnosis displasia jaringan ikat dalam darah;
    • penentuan glukosaminoglikan dan hidroksiprolin dalam porsi harian urin;
    • roentgenoskopi tulang belakang dan sendi;
    • Ultrasonografi organ dalam.

    Dengan menggunakan metode biokimia, dimungkinkan untuk menentukan konsentrasi hidroksiprolin dan glikosaminoglikan yang terkandung dalam urin, yang merupakan kriteria yang cukup objektif untuk displasia jaringan ikat, tetapi metode ini digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis yang jarang.

    Perawatan

    Pengobatan modern menggunakan berbagai metode pengobatan sindrom displasia tergantung pada manifestasinya, tetapi semuanya, pada dasarnya, berubah menjadi pengobatan medis atau bedah simptomatik. Yang paling sulit untuk diobati adalah displasia jaringan ikat yang tidak berdiferensiasi, karena gejala klinis yang ambigu, kurangnya kriteria diagnostik yang jelas.

    Perawatan obat termasuk penggunaan preparat magnesium, kardiotropik, antiaritmia, vegetotropik, nootropik, obat vasoaktif, beta-blocker.

    Perawatan obat bersifat substitusi. Tujuan penggunaan obat-obatan dalam situasi ini adalah untuk merangsang sintesis kolagennya sendiri. Untuk tujuan ini, glukosamin dan kondroitin sulfat digunakan. Untuk meningkatkan penyerapan fosfor dan kalsium, yang diperlukan untuk tulang dan sendi, bentuk aktif vitamin D ditentukan.

    Perawatan membutuhkan pendekatan terpadu, termasuk:

    1. Metode medis didasarkan pada penggunaan obat-obatan yang memungkinkan untuk merangsang pembentukan kolagen. Obat-obatan ini termasuk: asam askorbat, kondroitin sulfat (obat yang bersifat mucopolysaccharide), vitamin dan unsur mikro.
    2. Metode non-obat, yang meliputi bantuan psikolog, individualisasi rejimen harian, terapi fisik, pijat, fisioterapi, akupunktur, balneoterapi, serta terapi diet.

    Kinesitherapy berfokus pada pengobatan sindrom displasia dengan memperkuat, mempertahankan tonus otot, dan keseimbangan sistem muskuloskeletal, mencegah perkembangan perubahan yang tidak dapat dibalikkan, memulihkan fungsi normal organ dalam dan sistem muskuloskeletal, meningkatkan kualitas hidup.

    Pengobatan displasia jaringan ikat pada anak-anak, pada umumnya, dilaksanakan dengan metode konservatif. Dengan bantuan vitamin B dan asam askorbat, dimungkinkan untuk merangsang sintesis kolagen, yang akan memperlambat perkembangan penyakit. Juga, dokter merekomendasikan pasien kecil untuk mengambil magnesium dan persiapan tembaga, obat yang merangsang metabolisme mineral dan menormalkan kadar asam amino esensial dalam darah.

    Rezim hari: tidur malam harus setidaknya 8-9 jam, beberapa anak ditunjukkan dan tidur siang hari. Penting untuk melakukan latihan pagi setiap hari.

    Jika tidak ada batasan pada olahraga, maka mereka harus terlibat seumur hidup, tetapi dalam hal apapun bukan olahraga profesional! Pada anak-anak dengan hipermobilitas sendi yang terlibat dalam olahraga profesional, sangat dini kembangkan perubahan degeneratif-distrofik pada tulang rawan, di ligamen. Ini disebabkan oleh trauma permanen, lesi mikro, yang menyebabkan peradangan aseptik kronis dan proses distrofik.

    Efek yang baik diberikan oleh terapi renang, ski, bersepeda, berjalan menanjak dan menuruni tangga, bulu tangkis, senam wushu. Berjalan dengan dosis efektif. Olahraga teratur meningkatkan kemampuan adaptif tubuh.

    Pijat terapi adalah komponen penting dari rehabilitasi anak-anak dengan DST. Pijat bagian belakang dan leher dan kerah, serta ekstremitas dilakukan (kursus 15-20 sesi).

    Di hadapan pemasangan valgus pipih, aus akan ditampilkan. Jika anak mengeluh nyeri sendi, perhatikan pemilihan sepatu yang rasional. Pada anak-anak kecil, alas kaki yang benar harus dengan kuat memperbaiki sendi kaki dan pergelangan kaki menggunakan velcro, harus memiliki jumlah jahitan internal minimum, dan terbuat dari bahan alami. Latar belakang harus tinggi, keras, tumit - 1-1,5 cm.

    Dianjurkan untuk melakukan senam harian untuk kaki, mandi kaki dengan garam laut selama 10-15 menit, dan memijat kaki dan kaki.

    Perawatan bedah diindikasikan kepada pasien-pasien dengan gejala-gejala displasia yang jelas, bahwa dengan kehadiran mereka mereka mengancam kehidupan pasien: prolaps katup-katup jantung, bentuk-bentuk deformitas dada yang parah, hernia vertebra.

    Terapi DST yang mengandung obat magnesium

    Saat ini, efek defisiensi magnesium pada struktur jaringan ikat dan tulang, khususnya, kolagen, elastin, proteoglikan, serat kolagen, serta mineralisasi matriks tulang, telah terbukti. Efek dari kekurangan magnesium pada jaringan ikat menyebabkan perlambatan dalam sintesis semua komponen struktural, meningkatkan degradasi mereka, yang secara signifikan merusak karakteristik mekanik jaringan.

    Kekurangan magnesium selama beberapa minggu dapat menyebabkan patologi sistem kardiovaskular, dinyatakan sebagai:

    • angiospasme, hipertensi arteri, distrofi miokard, takikardia, aritmia, peningkatan interval QT;
    • kecenderungan trombosis, kelainan neuropsikiatri, bermanifestasi dalam bentuk penurunan perhatian, depresi, ketakutan, kecemasan, disfungsi otonom, pusing, migrain, gangguan tidur, parestesia, kram otot.

    Defisit visceral termasuk bronkospasme, laringisme, diare hiperkinetik, sembelit kejang, pilorospasme, mual, muntah, diskinesia bilier, dan nyeri perut difus.

    Kekurangan magnesium kronis selama beberapa bulan atau lebih, bersama dengan gejala-gejala di atas, disertai dengan penurunan tonus otot, asthenia berat, displasia jaringan ikat, dan osteopenia. Karena banyak efek klinis, magnesium banyak digunakan sebagai obat untuk berbagai penyakit.

    Peran kalsium dan magnesium sebagai unsur utama yang terlibat dalam pembentukan satu jenis jaringan ikat - jaringan tulang - sudah dikenal luas. Terbukti bahwa magnesium secara signifikan meningkatkan kualitas jaringan tulang, karena kontennya dalam kerangka adalah 59% dari total konten dalam tubuh.

    Diketahui bahwa magnesium secara langsung mempengaruhi mineralisasi matriks tulang organik, pembentukan kolagen, keadaan fungsional sel tulang, metabolisme vitamin D, serta pertumbuhan kristal hidroksiapatit. Secara umum, kekuatan dan kualitas struktur jaringan ikat sangat tergantung pada keseimbangan antara kalsium dan magnesium.

    Kekurangan magnesium dan kadar kalsium normal atau meningkat meningkatkan aktivitas enzim proteolitik - metalloproteinase - enzim yang menyebabkan remodeling (degradasi) serat kolagen, terlepas dari penyebab anomali dalam struktur jaringan ikat, yang menyebabkan degradasi berlebihan jaringan ikat, yang mengakibatkan kerusakan parah pada jaringan ikat, manifestasi klinis dari NDCT.

    Magnesium memiliki efek pengaturan pada penggunaan kalsium oleh tubuh. Asupan magnesium yang tidak memadai dalam tubuh menyebabkan deposisi kalsium tidak hanya di tulang, tetapi juga di jaringan lunak dan berbagai organ. Kelebihan asupan makanan yang kaya magnesium, melanggar penyerapan kalsium dan menyebabkan peningkatan ekskresinya. Rasio magnesium dan kalsium - proporsi utama tubuh, dan ini harus diperhitungkan dalam rekomendasi kepada pasien tentang nutrisi.

    Jumlah magnesium dalam makanan harus 1/3 dari kandungan kalsium (rata-rata, 1000 mg kalsium 350-400 mg magnesium).

    Studi homeostasis kalsium adalah argumen yang mengkonfirmasikan efek kekurangan kalsium pada pembentukan mikroelementosis, dan menentukan kebutuhan kalsium dalam keseimbangan dengan magnesium untuk pasien dengan NDST. Pemulihan homeostasis elemen yang terganggu dicapai dengan diet yang rasional, olahraga terukur yang meningkatkan kecernaan makro dan mikro, serta penggunaan magnesium, kalsium, elemen pelacak dan vitamin.

    Saat ini, terapi NDCT dengan obat-obatan yang mengandung magnesium secara patogenetis dibuktikan. Mengisi kembali kekurangan magnesium dalam tubuh menyebabkan penurunan aktivitas enzim yang disebutkan di atas - metalloproteinases dan, dengan demikian, ke penurunan degradasi dan percepatan sintesis molekul kolagen baru. Hasil terapi magnesium pada anak-anak dengan NDCT (terutama dengan prolaps katup mitral, dengan sindrom aritmia pada latar belakang disfungsi otonom) menunjukkan efisiensi yang tinggi.

    Dalam praktik pediatrik banyak digunakan berbagai obat yang mengandung magnesium, berbeda dalam struktur kimianya, kadar magnesium, dan metode pemberiannya. Kemungkinan pemberian garam magnesium anorganik untuk terapi oral jangka panjang terbatas karena daya serap yang sangat rendah di saluran pencernaan dan kemampuan untuk menyebabkan diare.

    Dalam hal ini, preferensi diberikan kepada garam magnesium organik (senyawa magnesium dengan asam orotik), yang diserap dengan baik di usus. Jika perlu, pengangkatan dana kardiotropik, antihipertensi, dan vegetotropin harus direkomendasikan sebagai sediaan magnesium sebagai komponen terapi kombinasi.

    Dengan demikian, pengurangan salah satu manifestasi klinis dari NDST - disfungsi otonom, dengan latar belakang terapi magnesium adalah salah satu fakta yang menegaskan pentingnya dieslementosis dalam pengembangan DST. Hasil studi homeostasis unsur menunjukkan perlunya koreksi dengan bantuan magnesium, kalsium, dan unsur mikro sebagai terapi patogenetik yang dapat mencegah perkembangan NDCT pada anak-anak dan remaja.

    Pengobatan dengan terapi diet

    Prinsip dasar pengobatan displasia jaringan ikat adalah terapi diet. Makanan harus tinggi protein, lemak, karbohidrat. Makanan kaya protein (daging, ikan, kacang-kacangan, kacang-kacangan) direkomendasikan. Juga dalam diet membutuhkan keju cottage dan keju. Selain itu, produk harus mengandung banyak elemen dan vitamin.

    Pasien dengan DST direkomendasikan diet khusus yang diperkaya dengan ikan, daging, kacang-kacangan, dan makanan laut. Selain diet dasar, suplemen yang mengandung asam lemak tak jenuh ganda juga akan menjadi penting.

    Pasien direkomendasikan diet kaya protein, asam amino esensial, vitamin dan elemen pelacak. Anak-anak yang tidak memiliki patologi saluran pencernaan harus mencoba untuk memperkaya diet dengan kondroitin sulfat alami. Ini adalah kaldu daging dan ikan yang kuat, daging kental, daging kental, daging kental.

    Diperlukan makanan yang mengandung antioksidan alami dalam jumlah besar, seperti vitamin C dan E. Ini harus mencakup buah jeruk, paprika, kismis hitam, bayam, buckthorn laut, dan chokeberry hitam. Selain itu, resepkan makanan yang kaya nutrisi makro dan mikro. Dalam kasus ekstrim, mereka dapat diganti dengan elemen mikro.

    1. Makanan yang kaya protein (ikan dan makanan laut, daging, kacang-kacangan, kacang-kacangan), glikosaminoglikan (kaldu kuat dari ikan atau daging), vitamin (A, C, E, B1, B2, B3, B6, PP), elemen mikro (fosfor, kalsium, magnesium, selenium, seng, tembaga).
    2. Anak-anak dengan tinggi badan berlebih adalah lemak berlemak dari kelas Omega-3, 2. Anak-anak dengan berat badan berlebih adalah lemak tinggi dari kelas Omega-3, yang menghambat sekresi somatotropin.

    Indikasi dan kontraindikasi

    Mode rasional saat ini, nutrisi yang tepat, aktivitas fisik yang wajar, dan pemantauan yang konstan dapat dengan cepat menyingkirkan masalah yang terkait dengan DST. Displasia adalah keturunan, dan gaya hidup sehat bermanfaat bagi semua anggota keluarga.

    Perawatan pasien dengan DST adalah tugas yang sulit tetapi bermanfaat, yang dicapai dengan memperhatikan semua indikasi dan kontraindikasi dengan tepat.

    • Latihan fisik harian moderat (20-30 menit) dalam bentuk latihan dalam posisi terlentang, yang bertujuan memperkuat jaringan otot punggung, anggota badan dan perut.
    • Pelatihan kardiovaskular aerobik (berjalan, jogging, bersepeda, olahraga terukur di gym, bermain tenis (meja), dan sebagainya).
    • Terapi renang, menghilangkan beban pada tulang belakang.
    • Senam medis.
    • Dengan perluasan akar aorta dan prolapsnya katup jantung - EKG tahunan dan ekokardiografi.
    • Batasan untuk membawa beban (tidak lebih dari tiga kilogram).
    • Konseling genetik medis sebelum menikah.
    • Segala jenis olahraga kontak, pelatihan isometrik, angkat besi, pekerjaan pertanian berat, kelebihan mental.
    • Dengan hipermobilitas sendi - visa, stretch mark, peregangan tulang belakang yang berlebihan.
    • Profesi yang terkait dengan getaran, beban berat (fisik dan emosional), radiasi dan paparan suhu tinggi.
    • Tinggal di daerah dengan iklim panas dan radiasi tinggi.