Polineuropati - pandangan modern tentang kerusakan saraf perifer

Lesi multipel saraf perifer disebut polineuropati. Penyakit ini juga dapat ditemukan dengan nama polyneuropathy dan polyradiculoneuropathy.

Kekalahan saraf perifer disertai dengan gangguan vaskular dari ekstremitas distal, gangguan sensitivitas dan kelumpuhan lembek perifer.

Bentuk dan jenis pelanggaran

Ada beberapa klasifikasi penyakit.

Menurut mekanisme kerusakan polineuropati adalah:

1. Aksonal Terjadi karena gangguan pada akson. Spesies ini memiliki asal yang dapat dipertukarkan atau beracun. Gejala berkembang secara bertahap. Perjalanan penyakit biasanya parah. Polineuropati aksonal memiliki prognosis yang buruk.
2. Neuropatik. Dalam hal ini, tubuh yang terkena adalah sel-sel saraf.
3. Demielinasi. Disebabkan oleh pelanggaran struktur selubung mielin dari serat saraf. Sebaliknya, varietas aksonal memiliki prognosis yang baik.

Berdasarkan jenis serat saraf:

1. Motor. Dalam bentuk ini, lesi menyebar ke serabut motorik. Secara klinis dinyatakan dalam bentuk kelumpuhan dan paresis.
2. Sensorik Serat sensitif terpengaruh. Pasien biasanya mengeluh mati rasa.
3. Motor sensorik. Sesuai namanya, serat sensorik dan motorik akan terpengaruh.
4. Vegetatif. Ketika bentuk ini mempengaruhi saraf yang bertanggung jawab untuk pekerjaan organ internal.
5. Campur Dengan polyneuropathy campuran, keberadaan lesi dari semua jenis serabut saraf dapat diamati.

Polineuropati memiliki beragam etiologi:

1. Beralkohol. Dapat terjadi pada orang yang sering mengonsumsi alkohol dan dalam jumlah besar. Semakin rendah kualitas minuman beralkohol, semakin tinggi kemungkinan penyakitnya.
2. Difteri. Terjadi akibat infeksi dengan difteri. Saraf kranial sebagian besar dipengaruhi.
3. Sindrom Guillain-Barre. Faktor etiologis dari bentuk penyakit ini tidak diinstal. Formulir mengacu pada autoimun. Selubung mielin terpengaruh.
4. Diabetes. Ini terjadi baik pada tahap awal perkembangan diabetes mellitus, atau beberapa tahun setelah timbulnya penyakit ini.
5. Idiopatik. Faktor etiologi kejadian tidak diinstal.

Penyebab polineuropati

Selain alasan yang sudah disebutkan di atas, beberapa infeksi mampu memicu penyakit. Sangat sering, penyakit ini terjadi karena gangguan pada hati dan kelenjar tiroid.

Munculnya polineuropati dapat disebabkan oleh pengenalan setiap vaksin atau serum, yang merupakan konsekuensi dari reaksi alergi. Nutrisi yang tidak tepat juga sering menjadi salah satu penyebab poliradikuloneuropati. Kelebihan vitamin B6 dan kurangnya B12 menyebabkan terjadinya penyakit.

Penyakit ini bisa menjadi konsekuensi keracunan dengan zat-zat tertentu, seperti timbal dan produk berkualitas rendah. Beresiko adalah orang-orang dengan kecenderungan turun-temurun yang sesuai, serta mereka yang pekerjaannya dikaitkan dengan tinggal lama di udara dingin, menunjukkan getaran dan kebisingan yang kuat, atau dikaitkan dengan kerja fisik yang berat.

Polineuropati terjadi pada penyakit sistemik tertentu.

Gejalanya tergantung pada bentuk pelanggarannya

Untuk menentukan jenis polineuropati ini atau itu dapat dengan gejala eksternal:

1. Kelemahan otot. Gejala ini merupakan ciri dari banyak jenis penyakit. Ini menunjukkan kerusakan pada serat motor.
2. Kelemahan otot-otot kaki. Perhatikan lesi otot-otot kaki seperti itu dalam dua kasus. Pertama-tama, itu mungkin karena gangguan akson. Selain itu, gejala memanifestasikan dirinya dalam kecenderungan turun-temurun terhadap penyakit.
3. Nyeri pada betis. Nyeri, mati rasa atau kesemutan dapat menunjukkan adanya peradangan (polineuropati inflamasi akut). Dalam hal ini, pasien merasa lesu simetris pada anggota badan.
4. Gangguan pada tungkai dan gangguan pergerakannya. Dalam kebanyakan kasus, kita berbicara tentang polineuropati inflamasi kronis. Pada pasien, satu atau lebih refleks menghilang atau melemah. Penyakit parah menyebabkan komplikasi serius. Biasanya setahun setelah timbulnya penyakit, pasien sebagian atau seluruhnya kehilangan kemampuan mereka untuk bekerja.

Dalam polineuropati aksonal, disfungsi otonom sering diamati. Dalam kasus seperti itu, pasien mengalami peningkatan denyut jantung, peningkatan kekeringan pada kulit, gangguan dalam pengaturan tonus pembuluh darah dan disfungsi sistem pencernaan.

Kegagalan otonom lebih sering terjadi pada pasien-pasien di mana polyradiculoneuropathy disebabkan oleh kecenderungan turun-temurun atau adanya diabetes. Gangguan regulasi vegetatif sangat berbahaya, karena sering menyebabkan kematian mendadak.

Diagnosis dan perawatan

Ketika suatu penyakit dideteksi oleh seorang dokter, perlu untuk menentukan ada atau tidaknya kecenderungan genetik. Anda juga perlu mencari tahu apakah pasien baru saja menerima keracunan timbal.

Polineuropati toksik dapat ditandai dengan meningkatnya kelemahan dan kelelahan umum. Anda bisa keracunan tidak hanya, misalnya, di tempat kerja, tetapi juga ketika Anda mengambil obat-obatan tertentu. Itu sebabnya dokter harus tahu apakah pasien telah minum obat terakhir kali.

Polineuropati sering menjadi hasil dari penyakit kronis. Pasien harus memberikan semua informasi tentang keberadaan mereka. Penyakit ginjal menyebabkan jenis penyakit uremik. Polineuropati diabetes adalah konsekuensi dari keberadaan diabetes mellitus.

Terapi fisik adalah salah satu cara paparan yang efektif, digunakan bersama dengan obat-obatan. Terapi latihan tidak akan dapat menghilangkan penyebab polineuropati, namun, latihan fisik membantu menjaga otot yang mengalami atrofi pada tonus dan untuk menghindari kontraktur otot-otot tungkai bawah. Untuk tujuan ini, berlaku dan kursus pijat berkala.

Tidak ada pengobatan yang menjamin penyembuhan total. Dokter Anda mungkin meresepkan obat antiinflamasi non-steroid, antidepresan, analgesik, anestesi, dan antikonvulsan.

Antikonvulsan (terutama Gabapentin, Pregabalin dan Carbamazepine) diperlukan untuk menghambat impuls yang berasal dari saraf yang rusak. Analgesik dan anestesi digunakan untuk menghilangkan rasa sakit. Dosis obat menentukan dokter yang merawat.

Pijat refleksi dianggap sebagai salah satu perawatan yang paling efektif. Terkadang plasmapheresis digunakan. Metode ini diperlukan dalam kasus di mana masalah muncul sebagai akibat dari keracunan. Magnetoterapi dan elektrostimulasi digunakan dalam kasus yang paling parah.

Bahaya terselubung dan terselubung penyakit

Konsekuensinya akan tergantung pada apa yang menyebabkan polineuropati. Dengan perawatan yang tepat waktu, prognosis untuk pasien umumnya baik. Pemulihan penuh hampir tidak mungkin, namun angka kematian akibat polineuropati relatif rendah. Pasien membutuhkan pemantauan konstan oleh dokter yang hadir.

Dengan bentuk penyakit bawaan, sangat sulit untuk meningkatkan kesehatan pasien. Penyakit ini perlahan-lahan berkembang, dan yang bisa dilakukan dokter hanyalah meredakan penyakitnya. Pasien dapat dengan cepat beradaptasi dengan kondisi baru mereka. Bahkan pada tahap-tahap selanjutnya, mereka tetap hidup dan terus melayani diri mereka sendiri.

Efek parah dari berbagai jenis polineuropati termasuk gangguan aktivitas motorik yang disebabkan oleh kelemahan otot. Pada beberapa jenis penyakit, gangguan pernapasan terjadi.

Karena disfungsi saraf yang memberikan pergerakan otot pernapasan, seseorang praktis kehilangan kemampuan untuk memasok oksigen bagi dirinya sendiri. Jika ada pelanggaran fungsi saraf yang memastikan fungsi jantung, pasien berisiko meninggal karena serangan jantung mendadak. Namun, konsekuensi seperti itu jarang terjadi.

Tindakan pencegahan

Menghindari penampilan penyakit akan membantu sepenuhnya penolakan alkohol atau penggunaannya yang terbatas. Pekerja di industri kimia perlu menggunakan peralatan pelindung khusus ketika bekerja dengan bahan kimia berbahaya.

Penderita penyakit kronis perlu diperiksa secara teratur. Ini terutama berlaku bagi mereka yang menderita diabetes atau memiliki penyakit ginjal. Pemeriksaan medis juga diperlukan bagi mereka yang memiliki kecenderungan genetik.

Ada sejumlah penyakit yang hanya merupakan hasil dari penyakit yang lebih serius. Ini termasuk polineuropati. Pertama-tama, penting untuk menyingkirkan pasien dari penyebabnya, dan bukan akibatnya. Kunjungan tepat waktu ke spesialis akan membantu mengidentifikasi penyakit pada tahap awal dan menentukan keberadaan penyakit yang diindikasikan.

Polineuropati: apa itu, pengobatan, gejala, penyebab, tanda-tanda

Informasi umum tentang gambaran klinis dan diagnosis.

Gejala dan tanda polyneuropathy

Polineuropati - penyakit sistemik sistem saraf tepi, paling sering diamati pada orang yang lebih tua. Etiologi polineuropati beragam. Bentuk yang paling umum adalah seks diabetes dan alkohol serta neuropati. Secara asal membedakan bentuk polineuropati toksik, metabolik, imun, dan herediter.

Patogenesis dalam banyak kasus masih belum jelas. Penyebab beberapa polineuropati metabolik (misalnya, pada porfiria, polineuropati amiloid) juga merupakan mutasi genetik.

Ketika polyneuropathy mengamati 3 bentuk lesi serabut saraf:

1. Degenerasi aksonal - terdeteksi terutama pada serat yang besar dan panjang, dimulai dengan area serat saraf yang paling jauh (degenerasi retrograde), penyebab utama: keracunan, penyakit sistemik (misalnya, vaskulitis), gangguan metabolisme, defisiensi nutrisi.
2. Demielinasi segmental: lesi primer selubung mielin (sel Schwann), di mana akson pada awal penyakit tetap utuh, tetapi dalam bentuk parah mereka mungkin menderita kedua kalinya.
3. Neuronopati: lesi utama tubuh sel.

Gejala klasik polyneuropathy meliputi: hypo atau areflexia, gangguan sensorik (hypesthesia) atau manifestasi iritasi serat sensorik (disestesia, parestesia, sensasi terbakar), gangguan gerakan, dan kadang-kadang kejang otot (kram). Dengan kekalahan serat vegetatif ada gangguan dalam konduktivitas jantung, hipotensi ortostatik, gangguan pupillary. Gangguan vegetatif pada polineuropati, khususnya gangguan irama jantung, dapat mengancam jiwa.

Paling sering, polineuropati secara klinis dimanifestasikan oleh gangguan simetris motorik dan fungsi sensorik dari ekstremitas distal. Namun ada juga bentuk asimetris. Ini termasuk mononeuropati multipel, neuropati sensoris asimetris, pleksopati, dan lesi saraf kranial.

Diagnosis polineuropati

Peran utama dimainkan oleh metode diagnostik electrophysiological, yang memungkinkan untuk mengungkapkan tanda-tanda obyektif dari polineuropati, untuk membuat diagnosis diferensial antara demielinisasi dan degenerasi aksonal, untuk mengendalikan dinamika penyakit.

• Electroneurography (ENG): mengidentifikasi jenis serat yang terkena dan bentuk lesi (degenerasi aksonal, demielinisasi). Parameter berikut dievaluasi: latensi distal, amplitudo potensial aksi, dan laju eksitasi (SPV) di sepanjang serabut saraf. Dalam kasus lesi aksonal, penurunan amplitudo potensial aksi diamati, sedangkan latensi distal dan PWV tidak berubah atau berubah secara moderat (karena pelestarian relatif dari serat kaliber besar yang melakukan cepat). Tanda-tanda utama demielinisasi adalah peningkatan latensi distal dan perlambatan SST (lebih dari 80% dibandingkan dengan norma). Jika tidak ada perubahan bagian distal terdeteksi dengan bantuan ENG, disarankan untuk melakukan studi bagian proksimal.
• Elektromiografi (EMG). Dengan bantuan EMG, diagnosis banding dibuat antara kerusakan aksonal akut dan kronis. Pada lesi akut akson setelah periode laten (rata-rata 14 hari), aktivitas spontan patologis terdeteksi. Dalam lesi kronis akson, tanda-tanda reinnervasi unit motor dalam bentuk polifase, diperluas, dan potensi amplitudo tinggi dengan konfigurasi yang dimodifikasi diamati.
• Tes fungsional vegetatif. Untuk masalah praktik klinis:
  
  • Variabilitas detak jantung; Kami mempelajari reaksi vasomotor (osilasi frekuensi rendah yang mencerminkan keadaan sistem saraf simpatis), perubahan ritme jantung tergantung pada fase pernapasan (osilasi frekuensi tinggi), dan reaksi baroreseptor. Dengan polineuropati dengan lesi pada sistem saraf otonom, dapat diamati penurunan dan peningkatan variabilitas detak jantung.
  • Tes shellong dengan mengepalkan tangan isometrik menjadi kepalan tangan (mencerminkan keadaan persarafan simpatik).
  • Investigasi respons kulit galvanik untuk menilai fungsi sudomotor dan, dengan demikian, keadaan persarafan simpatis.

Untuk mengidentifikasi etiologi polineuropati, lakukan pemeriksaan laboratorium.

• Tes darah: analisis darah klinis dengan penentuan LED, konsentrasi glukosa dan profil glikemik, kadar albumin, protein elektroforesis dan imunoelektroforesis serum, penentuan metabolisme lipid dan fungsi hati, kadar ginjal, vitamin B, asam folat, asam metilalon, asam homosistein, homosistein Selain itu, tes khusus dilakukan, termasuk yang diduga vasculitis: penentuan cryoglobulin, antibodi sitoplasma antineutrofil (ANCA), antibodi pada rantai ganda DNA, antibodi terhadap antigen SS-A dan SS-B, antibodi untuk DM1. Menurut indikasi, penelitian dilakukan pada kandungan prekursor porfirin (asam 8-aminolevulinic, sampel Schwarz-Watson), vitamin E, logam berat dalam urin, dan tes HIV.
• Studi CSF. Untuk polineuropati inflamasi, terutama dengan keterlibatan akar (ARP, CIDP), peningkatan yang signifikan dalam tingkat protein diamati, terdeteksi satu minggu setelah timbulnya gejala. Peningkatan kadar protein juga dapat diamati dalam bentuk lain dari polineuropati, terutama dalam kasus diabetes (karena pelanggaran permeabilitas sawar darah-otak). Sedikit peningkatan dalam sitosis (hingga 50 / mm3) dimungkinkan dengan poliradikulitis, peningkatan yang signifikan dalam sitosis menunjukkan radikulopati dari asal yang berbeda (misalnya, neuroborreliosis), biasanya juga disertai dengan peningkatan kadar protein. Deteksi sel-sel atipikal menegaskan diagnosis karsinomatosis meninges. Antibodi Oligoklonal dideteksi terutama pada polineuropati inflamasi (dengan OVDP - dengan frekuensi 6%, dengan CIDP - 16%).
• Biopsi saraf (biasanya saraf betis) dilakukan sesuai dengan indikasi ketat - bukan untuk mengkonfirmasi diagnosis polineuropati, tetapi untuk menentukan etiologinya. Dianjurkan untuk memeriksa bioptat saraf jika ada kecurigaan penyakit berikut ini: polineuropati imun (terutama CIDP), NMSN dan NSVN, vasculitis, polineuropati amiloid, sarkoidosis. Dengan polineuropati metabolik dan alimentary, biopsi saraf kurang signifikan, karena hasilnya dalam kebanyakan kasus tidak spesifik. Prasyarat utama untuk biopsi adalah keberadaan laboratorium modern dengan berbagai metode penelitian (mikroskop cahaya, mikroskop elektron, metode imunohistokimia).

Neuropati Imun

Neuropati imun mencakup poliradikuloneuropati, yang mungkin akut (polradikuloneuropati demielinasi inflamasi akut, atau sindrom Guillain-Barré akut) dan kronis (polarikuloneuropati demielinasi inflamasi kronis). Varian neuropati imun juga neuropati motorik multifokal, yang hanya menyerang saraf motorik.

Mononeuropati motor multifokal (MMN)

Gejala dan tanda: kelemahan progresif lambat dan atrofi otot individu, terutama tungkai atas, dengan distribusi multifokal. Sebagian besar anak muda sakit. Gambaran klinis mungkin menyerupai UAS secara eksternal. Pemeriksaan elektrofisiologis mengungkapkan blok konduksi lokal yang dibatasi oleh beberapa saraf yang terpisah. Pemeriksaan yang cermat biasanya mengungkapkan gangguan sensorik minor, yang mendukung hipotesis bahwa MCM adalah varian CIDP dengan gangguan motorik dominan.

Perawatan

Kelebihan imunoglobulin juga termasuk kemudahan penggunaan relatif dan tidak adanya efek samping yang serius.

Setelah pemberian imunoglobulin awal, pengobatan suportif direkomendasikan. Imunosupresan, terutama siklofosfamid, memiliki khasiat yang hampir sama. Tetapi karena efek toksik yang diucapkan, obat ini bukan obat lini pertama, terutama ketika merawat pasien muda, serta pasien dengan bentuk penyakit ringan.

Polineuropati dengan gammopatii monoklonal

Sekitar 10% dari pasien dengan polineuropati idiopatik mengungkapkan paraprotein monoklonal (protein-M) dalam plasma atau urin, menunjukkan bahwa mereka memiliki gamopati monoklonal. Sindrom polineuropati sering menjadi manifestasi klinis pertama dari penyakit ini.

Gejala dan tanda. Tidak ada hubungan yang jelas antara jenis gammopathy dan bentuk polyneuropathy. Polineuropati sering ditandai oleh dominasi gangguan sensitivitas dengan parestesia persisten dan disestesia. Gejala iritasi serat sensorik dalam kombinasi dengan gangguan vegetatif yang parah mendukung polineuropati amiloid. Polineuropati yang berhubungan dengan IgG-gammopathy dan osteosclerotic myeloma ditandai oleh prevalensi gangguan pergerakan, apalagi, kadang-kadang menyerupai varian aksonal akut dari sindrom Guillain-Barre dalam perjalanannya. Perlu dicatat bahwa polineuropati dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum diagnosis mieloma. Pertanyaan tentang sifat umum patogenesis jenis polineuropati dan CIDP ini, di mana paraprotein terdeteksi pada 25% kasus, tetap terbuka.

Diagnosis paraproteinemia dikonfirmasi oleh hasil immunoelectrophoresis. Dalam studi sekitar 1/3 kasus, penyakit non-plastik, seperti multiple myeloma dengan hiperproduksi imunoglobulin tipe G, A, D atau E, Waldenstrom macroglobulinemia (hiperproduksi IgM) atau limfoma terdeteksi. Amiloidosis juga dapat diamati, terutama bentuknya, yang dalam 90% kasus dikaitkan dengan kehadiran IgG-paraprotein.

Pada sekitar 2/3 dari kasus, paraproteinemia tidak memiliki asal neoplastik dan disebut "gammopathy esensial jinak". Bentuk ini juga disebut sebagai gamopati monoklonal yang tidak diketahui signifikansi (MGS). Ini dibagi menjadi beberapa jenis - tergantung pada imunoglobulin yang dihasilkan (IgG, IgA dan IgM). MGUS sebelumnya disebut sebagai "gamopati jinak," tetapi sekarang telah ditunjukkan bahwa sekitar 20% pasien mengembangkan sindrom neoplastik (sering multiple myeloma).

Alasannya Polineuropati dengan gammopathies cenderung memiliki asal autoimun. Diidentifikasi dalam penyakit ini, imunoglobulin memiliki sifat antibodi terhadap komponen mielin saraf perifer. Dengan demikian, ketika macroglobulin IgM-gammopatii, mampu berinteraksi dengan MAG (myelin-related glycoprotein). Dalam percobaan pada hewan, polineuropati dapat disebabkan oleh pemberian antibodi terhadap MAG. Bersamaan dengan ini, imunoglobulin dengan sifat antibodi terhadap gangliosida dan glikolipid tersulfasi diidentifikasi. Ketika polyneuropathy IgG- dan IgA-gammopatii diamati lebih jarang, dan keberadaan antibodi belum terbukti secara meyakinkan.

Perawatan

Kemajuan dalam pengobatan polineuropati terkait dengan gammopatii umumnya kecil. Saat ini, tidak ada rejimen dan indikasi pengobatan yang diterima secara umum.

Dengan gammopathies neoplastik, rejimen pengobatan dalam setiap kasus harus dikembangkan bersama dengan terapis.

• Terapi radiasi digunakan untuk plasmacytoma soliter, terapi imunosupresif kombinasi dengan melphalan dan prednison - untuk multiple myeloma. Skema dasar meliputi aplikasi kursus melphalan dan prednisolon; kursus diulang setelah 6 minggu. Jika perlu, dalam interval antara kursus prednison yang ditentukan.
• Plasmaferesis dalam pengobatan polineuropati pada multiple myeloma tidak efektif.
• Ketika macroglobulinemia Waldenstrom menunjukkan pengobatan jangka pendek dengan chlorambucil (leukeran) dalam kombinasi dengan prednisolon. Atau, pengobatan jangka panjang dengan chlorambucil atau cyclophosphamide mungkin dilakukan.
• Dengan perkembangan gejala-gejala polyneuropathy, plasmapheresis direkomendasikan.

Dalam kasus polineuropati terkait dengan gamopati "jinak", resep terapi imunosupresif tergantung pada keparahan manifestasi dan tingkat perkembangan sindrom polineuropati.

• Untuk bentuk ringan dan sedang (paling sering untuk IgG- atau IgA-gammopatii) digunakan prednison. Tergantung pada perawatannya, suplementasi dengan azathioprine dimungkinkan.
• Paling sering, polineuropati disproteinemia dikaitkan dengan gammopathy IgM, yang ditandai dengan adanya antibodi terhadap MAG (myelin-related glycoprotein). Biasanya, varian polineuropati ini tidak dapat diobati dengan baik. Penggunaan prednisolon saja tidak efektif, namun, mungkin ada beberapa perbaikan dalam penambahan siklofosfamid atau chlorambucil. Pengobatan tambahan adalah plasmapheresis.
• Dengan bentuk polineuropati yang paling parah, terkait dengan adanya antibodi terhadap MAG, plasmapheresis bulanan diindikasikan dalam kombinasi dengan pemberian siklofosfamid oral jangka panjang atau pemberian obat ini dengan terapi pulsa intravena.

Polineuropati pada vaskulitis dan penyakit sistemik jaringan ikat

Untuk setiap neuropati, terutama yang terjadi tanpa adanya faktor risiko pada pasien muda, serta dalam deteksi patologi dari organ lain, vasculitis harus dikeluarkan.

Paling sering polineuropati berkembang dengan poliarteritis nodosa. Dengan penyakit ini, diamati pada 50-70% kasus.

Gejala dan tanda. Paling sering (pada sekitar 50% kasus) ada beberapa mononeuropati dengan kerusakan pada satu atau beberapa saraf perifer. Neuropati sensoris asimetris dan polineuropati simetris distal jarang diamati (kedua bentuk terdeteksi pada sekitar 25% kasus). Karena sifat pengobatan khusus untuk berbagai penyakit, biopsi saraf sering diperlukan untuk diagnosis mereka.

Alasannya Polineuropati ini adalah hasil dari infiltrasi sel inflamasi pada dinding vasa nervorum dengan proliferasi intimal segmental, stenosis atau obliterasi pembuluh darah.

Perawatan

Prinsip utama terapi adalah imunosupresi.

• Prednisolon.
• Tergantung pada tingkat keparahan kondisinya, siklofosfamid atau azathioprine ditambahkan ke kortikosteroid sejak awal pengobatan. Imunoglobulin juga diindikasikan untuk penyakit fulminan dan vaskulitis nekrotikans sistemik.
• Selain itu, asam asetilsalisilat yang diresepkan.

Polineuropati Metabolik

Polineuropati Porphyria

Karena kurangnya enzim yang terlibat dalam sintesis hemoglobin, terjadi akumulasi produk prekursor. Akumulasi zat-zat ini berkontribusi pada pengembangan polineuropati.

Perawatan

• Mencegah eksaserbasi porfiria: hindari faktor-faktor pemicu seperti alkohol, hipnotik, obat antiepilepsi (dengan pengecualian diazepam dan bromida), sulfonamida, hormon (estrogen, gestagen), fenilbutazon, garam logam berat.
• Pengobatan selama eksaserbasi: penghapusan obat yang memicu eksaserbasi, kontrol air dan keseimbangan elektrolit, pemberian glukosa secara oral (300-500 mg per hari) atau intravena (2000 ml larutan 20%), diuresis paksa, jika perlu dialisis hemo atau peritoneum.
• Pengobatan simtomatik selama eksaserbasi: analgesik untuk nyeri, antipsikotik tingkat rendah untuk agitasi psikomotor, propranolol atau reserpin untuk takikardia dan hipertermia, untuk sembelit - neostigmin (prozerin), 0,25-1,0 mgv / m.

Polineuropati dengan defisiensi vitamin

Avitaminosis pencernaan di negara-negara maju telah menjadi langka, tetapi dapat terjadi dengan alkoholisme berat dan mengikuti diet vegetarian yang ketat. Dalam kasus lain, avitaminosis merupakan konsekuensi dari malabsorpsi, peningkatan kebutuhan nutrisi (untuk tumor ganas) atau memiliki penyebab iatrogenik (obat).

Gejala dan tanda. Sebagai aturan, ada polineuropati distal simetris, yang didasarkan pada degenerasi axonomis primer dengan demielinisasi sekunder. Manifestasi utama adalah sensasi yang paling tidak menyenangkan dalam bentuk rasa terbakar di kaki dan gangguan trofik. Diagnosis banding polineuropati yang disebabkan oleh defisiensi vitamin dilakukan dengan lesi medula spinalis, misalnya mielosis funicular dengan kepentingan kolom posterior dan tanda-tanda piramidal.

Alasannya Penyebab paling sering adalah kekurangan asam folat dan vitamin kelompok B. Mereka adalah koenzim dalam berbagai proses metabolisme, khususnya, metabolisme asam lemak dan asam amino, yang terlibat dalam metabolisme folat (diperlukan untuk sintesis DNA), fosfolipid (vitamin B).₁₂), purin dan pirimidin (asam folat). Sebagai kemungkinan penyebab polineuropati, kekurangan vitamin E (tokoferol) dibahas, yang juga dapat menyebabkan degenerasi spinocerebellar.

Perawatan

• Kekurangan vitamin B₁₂: perlu 2-5 μg / hari. Pengisian: dosis awal 1000 mcg / hari. siano atau hidroksikobalamin; jika perlu, tambahan asam folat yang diresepkan. Kemudian hydroxycobalamin diresepkan untuk jangka waktu 1 tahun, setelah itu diberikan sebulan sekali. untuk waktu yang lama.
• Kekurangan asam folat: membutuhkan sekitar 50 μg / hari. Pengisian: dalam kondisi akut (misalnya, anemia megaloblastik), hidroksikobalamin diresepkan pada hari-hari pertama.
• Kekurangan vitamin B₆: kandungan piridoksin sangat tergantung pada kandungan protein dalam makanan. Pencegahan: ketika mengobati dengan isoniazid, resepkan piridoksin, piridoksin isoniazid (sebagian besar preparat isoniazid mengandung vitamin B dalam jumlah cukup₆).
• Kekurangan vitamin B₁: kebutuhan harian untuk tiamin. Dalam kasus polyneuropathy, itu diterapkan secara oral (ketika malabsorpsi parenteral); pada alkoholisme berat, obat ini diresepkan untuk waktu yang lama.
• Kekurangan vitamin B₂: Kebutuhan harian untuk riboflavin (2/3 dari jumlah harian yang digunakan untuk sintesis triptofan). Sindrom spesifik dengan defisiensi asam pantotenat (komponen vitamin B₂) tidak diidentifikasi. Asam Pantotenat ditemukan dalam ragi, daging, tomat, dll.

Polineuropati toksik

Polineuropati alkohol

Gejala dan tanda. Karena karakteristik degenerasi aksonal retrograde dari lesi beracun, kaki terlibat lebih awal daripada lengan. Pemeriksaan anatomi menunjukkan degenerasi aksonal dari serat mielinasi yang sebagian besar besar.

Alasannya Beberapa faktor etiologi dibahas: defisiensi tiamin (vitamin B₁), vitamin lain dari kelompok B, asam folat (misalnya, karena malabsorpsi pada gastritis atrofi kronis).

Polineuropati obat

Frekuensi polineuropati medis terus meningkat, terutama mereka adalah karakteristik pasien yang menjalani kemoterapi untuk kanker. Risiko tertinggi polineuropati parah ketika mengambil obat berikut: almitrin, amiodarone, ciplatin, taxol, thalidomide, vincristine. Gejala polyneuropathy dapat terjadi selama pengobatan dengan colchicine, disulfiram, fenitoin, chloramphenicol, chloroquine, dapson, doxorubicin, preparat emas, isoniazid, metronidazole, dan nitrofuran.

Gejala dan tanda. Gejala muncul ketika obat terakumulasi, dalam banyak kasus, tanda-tanda degenerasi akson mendominasi.

Perawatan

• Pengamatan dinamis dari pasien.
• Membatalkan (jika mungkin) atau mengurangi dosis obat biasanya menghasilkan perbaikan atau remisi. Perhatian! Mungkin perkembangan sementara polineuropati, meskipun agen toksik dihilangkan.
• Isoniazid: tanda-tanda polineuropati menurun dengan pemberian simultan vitamin B₆.

Polineuropati toksik dalam kasus keracunan dengan bahan kimia dan racun rumah tangga

Polineuropati berkembang terutama ketika keracunan dengan zat-zat berikut: pelarut, pestisida (organofosfat), logam berat, nitrit oksida.

Gejala dan tanda: polineuropati yang disebabkan oleh bahan kimia neurotoksik atau logam berat, paling sering memanifestasikan gangguan sensomotor distal simetris distal dengan lesi aksonal, terutama akson panjang berdiameter besar. Gejala-gejala berikut diamati: areflex, paresis, atrofi, hipestesia, atau gejala iritasi serat sensorik. Ekstremitas bawah terlibat pertama dalam proses, pada dosis tinggi agen beracun, degenerasi akson yang lebih pendek berkembang.

Perawatan

Pilihan pengobatan untuk polineuropati yang disebabkan oleh bahan kimia dan racun rumah tangga masih terbatas. Metode utama terapi adalah penghentian paparan agen toksik dan eliminasi. Setelah ini, onset remisi yang lambat dimungkinkan.

Dalam beberapa kasus, gunakan metode perawatan berikut:

• Polineuropati pada keracunan timbal: pengikatan agen toksik dengan BAL (British anti-luisite, 3 mg per hari) dan EDTA (ethylenediaminetetraacetate). Kedua obat memiliki sifat toksik, sehingga harus diterapkan secara ketat sesuai indikasi. Mungkin penunjukan D-penicillamine. (Dengan pengobatan jangka panjang, kombinasi dengan vitamin B6, 50 mg per hari dianjurkan).
• Polineuropati dengan keracunan merkuri: D-penicillamine adalah cara pilihan.
• Polineuropati dengan keracunan arsenik: dimercaprol.

Polineuropati peradangan

Polineuropati dapat berkembang pada berbagai penyakit infeksi (bakteri, virus, parasit). Pengobatan patogenetik ditujukan untuk menghilangkan penyakit yang mendasarinya. Jika ini tidak memungkinkan, terapi simtomatik direkomendasikan.

Polineuropati herediter

Dalam beberapa tahun terakhir, perubahan gen yang mengkode protein myelin saraf perifer telah terdeteksi dalam beberapa tahun terakhir. Sekitar 70% pasien dengan karakteristik gambaran klinis tipe 1 NSMN mengungkapkan duplikasi pada gen yang mengkode protein mielin perifer PMP22, pada pasien lain, perubahan gen yang mengkode protein mielin nol (MPZ) pada kromosom 1 terdeteksi. Penghapusan pada gen yang mengkode protein PMP22 terdeteksi pada 80% pasien dengan NNPS, dan pada beberapa pasien dengan NMSN terkait-X, sebuah mutasi terdeteksi pada gen yang mengkode protein connexin-32 pada lengan panjang kromosom 13.

Perawatan

Meskipun ada kemajuan dalam biologi molekuler, pengobatan patogenetik tidak ada. Di pembuangan dokter hanya ada metode terapi simtomatik, khususnya, latihan fisioterapi dan alat bantu (misalnya, belat untuk kaki, pejalan kaki, dll).

Bentuk-bentuk lain dari polineuropati

Polineuropati paraneoplastik

Gejala dan tanda. Diamati sebagai bentuk sensorik terisolasi dengan parestesia dan nyeri, dan sensorimotor bentuk dengan gangguan motorik bersamaan. Manifestasi klinis dari polineuropati paraneoplastik dapat mendahului diagnosis tumor. Penyebab paraneoplastic polyneuropathy paling sering adalah kanker paru-paru sel kecil, lebih jarang tumor lainnya.

Penyebab dan patogenesis. Mekanisme pengembangan polyneuropathies paraneoplastic tidak jelas. Mungkin mereka mirip dengan patogenesis neuropati pada gammopathies monoklonal dan berhubungan dengan aksi faktor imun humoral yang disekresikan oleh tumor. Kemungkinan peran faktor metabolik dan toksik dalam pengembangan polineuropati juga dibahas.

Perawatan

Perawatan spesifik tidak dikembangkan. Setelah pengangkatan tumor, gejala-gejala polyneuropathy sering menurun.

• Dengan polineuropati yang terkait dengan limfoma atau leukemia, upaya untuk mengobati dengan prednison dibenarkan. Dengan infiltrasi tumor lokal, ada laporan tentang efektivitas radiasi kobalt.
• Jika serat sensorik teriritasi, penggunaan karbamazepin, antidepresan trisiklik (amitriptyline atau doxepine) atau fluvoxamine atau fluoxetine, misalnya, dianjurkan.

Polineuropati Kritis

Bentuk langka polineuropati ini berkembang pada pasien yang sakit parah. Gejala utamanya adalah paresis dan areflexia. Patogenesis tidak diketahui. Ada kecenderungan untuk remisi spontan setelah resolusi darurat.

Polineuropati

Polyneuropathy (PNP) - beberapa lesi saraf perifer, yang dimanifestasikan oleh kelumpuhan lembek, gangguan vegetatif-vaskular dan trofik, dan gangguan sensitivitas. Dalam struktur penyakit pada sistem saraf tepi, polineuropati menempati urutan kedua setelah patologi vertebra. Namun, sesuai dengan keparahan tanda-tanda klinis dan konsekuensinya, polineuropati adalah salah satu penyakit neurologis yang paling serius.

Patologi ini dianggap sebagai masalah interdisipliner, karena melibatkan dokter dari berbagai spesialisasi, tetapi di atas semua itu, ahli saraf. Gambaran klinis polineuropati ditandai oleh penurunan refleks tendon, atrofi dan kelemahan otot, dan gangguan sensitivitas. Pengobatan penyakit ini bersifat simptomatik dan ditujukan untuk menghilangkan faktor-faktor yang memprovokasi penyakit tersebut.

Klasifikasi polineuropati

Menurut manifestasi klinis yang ada, polineuropati dibagi menjadi beberapa tipe berikut:

• sensitif (gejala keterlibatan dalam proses saraf sensorik menang);
• motorik (dominasi gejala serat motorik);
• vegetatif (dalam gejala, tanda-tanda keterlibatan dalam proses saraf otonom, yang memastikan fungsi normal organ internal), diucapkan;
• campur (gejala kerusakan pada semua saraf).

Bergantung pada distribusi lesi, lesi distal ekstrem dan mononeuropati multipel diisolasi. Secara alami, polineuropati bersifat akut (gejala muncul dalam beberapa hari), subakut (gambaran klinis terbentuk beberapa minggu), kronis (gejala penyakit mengganggu mulai dari beberapa bulan hingga beberapa tahun).

Menurut fitur patogenetik, penyakit dibagi menjadi demielinasi (patologi mielin) dan aksonal (lesi primer dari silinder aksial). Jenis-jenis penyakit berikut dibedakan tergantung pada etiologinya:

• herediter (Penyakit refsum, sindrom Dejerine-Sott, sindrom Rus-Levy);
• autoimun (tipe GBS aksonal, sindrom Miller-Flasher, neuropati paraneoplastik, polineuropati paraproteinemia);
• metabolik (polineuropati uremik, polineuropati diabetikum, polineuropati hepatik);
• makanan kecil;
• racun infeksius;
• beracun.

Etiologi dan patogenesis polineuropati

Dasar polineuropati adalah faktor metabolik (dismetabolik), mekanis, toksik, dan iskemik yang memicu jenis perubahan morfologis yang sama pada selubung mielin, interstitium jaringan ikat, dan silinder aksial. Jika akar sumsum tulang belakang juga termasuk dalam proses patologis, selain saraf perifer, maka penyakit ini disebut polyradiculoneuropathy.

Intoksikasi noobial dapat memicu polineuropati: timbal, talium, merkuri, arsenik, dan alkohol. Polineuropati obat terjadi dalam kasus pengobatan dengan antibiotik, bismut, emetina, garam emas, isoniazid, sulfonamid, meprobamate. Penyebab polyneuropathy mungkin berbeda:

• patologi difus jaringan ikat;
• cryoglobulinemia;
• avitaminosis;
• vaskulitis;
• infeksi virus dan bakteri;
• neoplasma ganas (limfogranulomatosis, kanker, leukemia);
• penyakit pada organ dalam (ginjal, hati, pankreas);
• penyakit kelenjar endokrin (hiper dan hipotiroidisme, diabetes, hiperkortikoidisme);
• cacat genetik enzim (porfiria).

Dua proses patologis adalah karakteristik dari polineuropati - demielinasi serat saraf dan kerusakan akson. Polineuropati aksonal terjadi karena masalah dengan fungsi transportasi silinder aksial, yang mengarah pada gangguan fungsi normal sel otot dan saraf. Karena gangguan pada fungsi trofik akson, perubahan denervasi terjadi pada otot.

Untuk proses pelanggaran karakteristik demielinasi dari sistem saraf impuls saraf. Patologi ini dimanifestasikan oleh kelemahan otot dan penurunan refleks tendon. Demielinisasi saraf dapat memicu agresi autoimun, yang disertai dengan pembentukan antibodi terhadap komponen protein mielin perifer, paparan eksotoksin, dan kelainan genetik.

Gambaran klinis polineuropati

Gejala polyneuropathy tergantung pada etiologi penyakit. Namun, tanda-tanda umum untuk semua jenis penyakit dapat dibedakan. Semua faktor etiologi yang memicu penyakit mengiritasi serabut saraf, setelah itu fungsi saraf ini terganggu. Gejala iritasi serabut saraf yang paling menonjol adalah kram otot (kram), tremor (gemetar anggota badan), fasikulasi (kontraksi paksa pada ikatan otot), nyeri otot, paresthesia (perasaan merangkak di atas kulit), peningkatan tekanan darah, takikardia (detak jantung yang cepat).

Tanda-tanda disfungsi saraf meliputi:

• kelemahan otot di kaki atau lengan (pertama-tama berkembang di otot-otot yang paling jauh dari kepala);
• atrofi otot (penipisan);
• berkurangnya tonus otot;
• hipestesia (penurunan sensitivitas kulit);
• gaya berjalan mengejutkan sambil berjalan dengan mata tertutup;
• hipohidrosis (kulit kering);
• pusing dan berkedip-kedip lalat di depan mata ketika mencoba untuk bangkit dari posisi tengkurap, nadi tetap.

Polineuropati autoimun

Bentuk peradangan akut dari penyakit ini terjadi dengan frekuensi satu hingga dua kasus per seratus ribu orang. Ia didiagnosis pada pria berusia 20-24 dan 70-74 tahun. Hal ini ditandai dengan munculnya kelemahan simetris pada tungkai. Perjalanan penyakit yang khas ditandai dengan nyeri pada otot betis dan parestesia (mati rasa dan kesemutan) di jari-jari anggota gerak, yang dengan cepat digantikan oleh paresis yang lembek. Pada bagian proksimal, hipotropi dan kelemahan otot diamati, dan palpasi menunjukkan kelembutan batang saraf.

Bentuk patologi kronis disertai dengan kelambanan motorik dan sensorik yang lambat (sekitar dua bulan). Patologi ini sering muncul pada pria (40-50 tahun dan lebih dari 70 tahun). Gejala khasnya adalah hipotonia dan hipotrofi pada lengan dan tungkai, hipo atau areflexia, parestesia, atau mati rasa pada anggota gerak. Pada sepertiga pasien, penyakit ini memanifestasikan dirinya dengan kram pada otot betis.

Sebagian besar pasien (sekitar 80%) mengeluhkan gangguan vegetatif dan polineuritik. Pada 20% pasien, tanda-tanda kerusakan SSP diamati - serebelar, pseudobulbar, gejala piramidal. Kadang-kadang saraf kranial juga terlibat dalam proses ini. Bentuk kronis dari penyakit ini memiliki perjalanan yang parah dan disertai dengan komplikasi serius, sehingga setahun setelah itu dimulai, setengah dari pasien memiliki cacat parsial atau cacat total.

Polineuropati peradangan

Bentuk difteri dari penyakit ini ditandai dengan munculnya awal gangguan okulomotor (midriasis, ptosis, diplopia, pembatasan mobilitas bola mata, paralisis akomodasi, pengurangan reaksi pupil terhadap cahaya) dan gejala bulbar (disfonia, disfagia, disartria). Setelah satu atau dua minggu setelah timbulnya penyakit, paresis ekstremitas yang berlaku di kaki menjadi jelas dalam gambaran klinisnya. Semua gejala ini sering disertai dengan manifestasi keracunan.

Polineuropati terkait HIV disertai dengan kelemahan simetris distal pada semua anggota gerak. Gejala awalnya adalah nyeri ringan di kaki dan mati rasa. Pada lebih dari setengah kasus, gejala berikut terjadi:

• paresis distal di tungkai bawah;
• kehilangan atau pengurangan refleks Achilles;
• pengurangan getaran, nyeri atau sensitivitas suhu.

Semua gejala ini muncul dengan latar belakang tanda-tanda lain infeksi HIV - demam, penurunan berat badan, limfadenopati.

Polineuropati borreliosis Lyme dianggap sebagai komplikasi neurologis dari penyakit ini. Gambaran klinis mereka diwakili oleh nyeri hebat dan parasthesia pada ekstremitas, yang kemudian digantikan oleh amyotrophy. Penyakit ini ditandai dengan kerusakan yang lebih parah pada tangan daripada pada kaki. Pasien di tangan dapat sepenuhnya jatuh refleks yang dalam, tetapi Achilles dan lutut saat diselamatkan.

Polineuropati dismetabolik

Didiagnosis pada 60-80% pasien yang menderita diabetes. Gejala awal patologi ini adalah perkembangan ekstremitas distal parestesia dan disestesia, serta hilangnya refleks Achilles. Jika penyakit ini berkembang, pasien mulai mengeluh sakit parah di kaki, yang lebih buruk di malam hari, serta pelanggaran suhu, getaran, sentuhan dan sensitivitas nyeri. Kemudian, kelemahan otot-otot kaki, borok trofik, kelainan jari-jari ditambahkan pada gejala penyakit. Gangguan vegetatif adalah karakteristik dari penyakit ini: aritmia jantung, hipotensi ortostatik, impotensi, gastroparesis, keringat yang terganggu, reaksi pupil yang terganggu, diare.

Polineuropati alimentary

Polineuropati alimentary dipicu oleh kekurangan vitamin A, E, B. Hal ini ditandai dengan manifestasi seperti paresthesia, sensasi terbakar, disestesia pada ekstremitas bawah. Pada pasien, refleks Achilles dan lutut berkurang atau hilang sepenuhnya, dan amyotrophies muncul di bagian distal lengan dan tungkai. Gambaran klinis patologi juga mencakup patologi jantung, edema pada tungkai, penurunan berat badan, hipotensi ortostatik, anemia, stomatitis, Chili, diare, dermatitis, atrofi kornea.

Polineuropati alkohol

Polineuropati alkohol dianggap sebagai varian polineuropati gizi. Ini disebabkan oleh kekurangan vitamin PP, E, A dan kelompok B, yang dipicu oleh paparan pada tubuh etanol. Penyakit ini dimanifestasikan oleh rasa sakit di tungkai, disestesia, crump. Pasien mengalami gangguan vegetatif-trofik: perubahan warna kulit, anhidrosis tangan dan kaki. Pada tungkai dan lengan distal, penurunan sensitivitas simetris ditemukan.

Polineuropati Kritis

Polineuropati kritis disebabkan oleh cedera parah, infeksi, atau keracunan tubuh. Untuk kondisi seperti ini ditandai dengan kegagalan banyak organ. Tanda-tanda awal kelemahan otot dan kontraktur di bagian distal lengan dan tungkai, hilangnya refleks yang dalam, kurangnya pernapasan spontan setelah menghentikan ventilator, yang bukan karena patologi kardiovaskular atau paru, dianggap sebagai tanda-tanda penyakit yang jelas.

Polineuropati herediter

Polineuropati, yang memiliki etiologi herediter, biasanya bermanifestasi pada pasien berusia 10-16 tahun. Penyakit ini ditandai oleh tiga serangkai gejala berikut: gangguan sensitivitas permukaan, atrofi tangan dan kaki, hipo atau areflexia. Pasien juga memiliki kelainan bentuk kaki.

Diagnosis polineuropati

Diagnosis polineuropati dimulai dengan pengumpulan riwayat penyakit dan keluhan pasien. Yakni, dokter harus bertanya pada pasien berapa lama gejala pertama penyakit muncul, khususnya kelemahan otot, mati rasa pada kulit dan lain-lain, seberapa sering ia minum alkohol, apakah kerabatnya belum sakit dengan penyakit ini, apakah ia menderita diabetes. Dokter juga bertanya kepada pasien apakah aktivitasnya tidak terkait dengan penggunaan bahan kimia, terutama garam logam berat dan bensin.

Pada tahap diagnosis berikutnya, pemeriksaan neurologis menyeluruh dilakukan untuk mendeteksi tanda-tanda patologi neurologis: kelemahan otot, zona mati rasa kulit, gangguan trofisme pada kulit. Tes darah untuk mengidentifikasi semua jenis racun, penentuan produk protein dan kadar glukosa diperlukan.

Untuk diagnosis yang akurat, seorang ahli saraf juga dapat memesan electroneuromyography. Teknik ini diperlukan untuk mengidentifikasi tanda-tanda kerusakan saraf dan untuk menilai kecepatan konduksi impuls sepanjang serat saraf. Biopsi saraf dilakukan, yang melibatkan pemeriksaan sepotong saraf yang diambil dari pasien dengan jarum khusus. Selain itu, Anda mungkin perlu berkonsultasi dengan ahli endokrin dan terapis.

Pengobatan polineuropati

Taktik pengobatan polineuropati dipilih tergantung etiologinya. Untuk pengobatan penyakit keturunan, terapi simptomatik dipilih, yang bertujuan menghilangkan tanda-tanda patologi yang paling nyata yang memperburuk kualitas hidup pasien. Tujuan dari bentuk polineuropati autoimun adalah untuk mencapai remisi. Pengobatan alkohol, diabetes dan polineuropati uremik dikurangi untuk memperlambat perjalanan penyakit dan menghilangkan gejalanya.

Tempat penting dalam perawatan semua jenis polineuropati adalah fisioterapi, yang membantu mencegah terjadinya kontraktur dan mempertahankan tonus otot dalam kondisi normal. Jika seorang pasien memiliki masalah pernafasan, ventilator direkomendasikan. Perawatan obat polineuropati yang efektif, yang akan memungkinkannya untuk menghilangkannya selamanya, tidak ada saat ini. Karena itu, dokter meresepkan terapi suportif yang bertujuan mengurangi keparahan gejala penyakit.

1. Perawatan polineuropati porphyrin melibatkan pengangkatan glukosa, gejala dan obat penghilang rasa sakit untuk pasien.
2. Untuk pengobatan polineuropati demielinisasi inflamasi kronis, plasmapheresis membran (metode memurnikan darah pasien di luar tubuhnya) digunakan. Jika teknik ini tidak efektif, maka dokter meresepkan glukokortikosteroid. Setelah memulai terapi, kondisi pasien membaik setelah 25-30 hari. Setelah dua bulan perawatan, Anda dapat mulai mengurangi dosis obat.
3. Dalam pengobatan polineuropati diabetes, selain ahli saraf, bagian penting dimainkan oleh ahli endokrin. Tujuan pengobatan adalah untuk secara bertahap menurunkan kadar gula darah. Untuk menghilangkan rasa sakit yang hebat yang diderita pasien, obat-obatan seperti gabapentin, pregabalin, carbamazepine, lamotrigine diresepkan.
4. Terapi polineuropati uremik menyediakan koreksi toksin uremik dalam darah karena transplantasi ginjal atau program hemodialisis.
5. Keberhasilan mengobati polineuropati toksik tergantung pada seberapa cepat kontak pasien dengan zat beracun dihentikan. Jika penyakit telah menjadi konsekuensi dari minum obat, pengobatannya harus dimulai dengan pengurangan dosis mereka. Dengan diagnosis diphtheria yang telah dikonfirmasi, pengenalan serum antitoksik yang tepat waktu akan membantu mencegah kejengkelan polineuropati difteri.

Prognosis untuk polineuropati

Pasien yang didiagnosis dengan polineuropati demielinasi inflamasi kronis memiliki prognosis yang baik untuk kesehatan. Kematian pasien dengan diagnosis seperti itu sangat rendah. Namun, tidak mungkin untuk menyembuhkan patologi sepenuhnya, sehingga perawatan menyediakan untuk menghilangkan gejala-gejalanya. Terapi imunosupresif memungkinkan untuk mencapai remisi penyakit pada lebih dari 90% kasus. Namun, harus diingat bahwa polineuropati disertai dengan banyak komplikasi.

Polineuropati herediter berkembang sangat lambat, sehingga perawatannya sulit, dan prognosis untuk pasien tidak baik. Namun, banyak pasien berhasil beradaptasi dan belajar hidup dengan penyakit mereka. Prognosis yang menguntungkan untuk polineuropati diabetik hanya mungkin jika diobati segera. Biasanya, dokter berhasil menormalkan kondisi pasien. Hanya pada tahap akhir polineuropati dapat pasien mengeluh sindrom nyeri parah. Prognosis untuk kehidupan pasien dengan polineuropati uremik tergantung pada keparahan gagal ginjal kronis.