Gangren

Gangrene (bahasa Yunani: gangraina), "Anton fire", kematian (necrosis) bagian tubuh atau organ manapun dengan perubahan karakteristik warna dari kebiru-biruan menjadi coklat atau hitam. Gangren berkembang ketika penghentian atau pembatasan pasokan oksigen secara tiba-tiba ke jaringan; biasanya terjadi di tempat-tempat terjauh dari jantung (misalnya, di jari-jari ekstremitas), atau fokus dengan gangguan peredaran darah lokal (misalnya, di otot jantung atau paru-paru selama serangan jantung). Gangren dapat disebabkan oleh penyebab eksternal dan internal. Yang eksternal termasuk mekanis (misalnya, cedera yang disertai dengan penghancuran, penghancuran jaringan dengan gangguan integritas pembuluh darah dan saraf, luka tekanan), fisik (luka bakar, radang dingin), radiasi pengion, bahan kimia (efek pada tubuh asam kuat dan alkali, arsenik, fosfor, dll..). Penyebab internal meliputi kondisi dan proses yang mengarah ke malnutrisi jaringan, terutama lesi pembuluh darah - cedera, penyumbatan batang arteri, vasokonstriksi selama kejang atau perubahan anatomi, misalnya, aterosklerosis, yang sering menjadi penyebab serangan jantung, trombosis, pikun pikun. Gangren dapat terjadi tanpa aksi mikroba (gangren aseptik) dan dengan partisipasinya (gangren septik, atau busuk). Ada gangren kering dan basah, dan gas gangren.

Gas gangrene (monecrosis) adalah infeksi klasik luka anaerob yang disebabkan oleh histostoksik klostridia.

Gangren kering berkembang dengan penghentian cepat aliran darah ke jaringan dan pengeringannya, jika infeksi putrefactive tidak menembus ke dalam jaringan yang mati. Ini ditandai dengan pengeringan, kerutan dan pemadatan jaringan (bagian yang terpengaruh berkurang volumenya), yang terkait dengan pembekuan protein sel dan pemecahan sel darah. Area yang mati menjadi coklat gelap atau hitam. Menurut kesamaan eksternal dari plot seperti itu dengan mumi, proses yang mengarah pada pembentukan gangren kering disebut mumifikasi. Penghentian aliran darah disertai dengan rasa sakit yang tajam di daerah sirkulasi darah yang terganggu, tungkai artinya, berwarna biru marmer dan dingin. Denyut nadi dan sensitivitas kulit menghilang, meskipun pada jaringan yang dalam, rasa sakitnya bertahan lama. Dari pinggiran, kematian meluas ke pusat. Fungsi bagian tubuh yang terganggu terganggu. Seiring waktu, peradangan reaktif (demarkasi) berkembang di perbatasan jaringan yang mati dan sehat, yang mengarah pada penolakan daerah yang mati. Gangren kering biasanya terlokalisasi pada tungkai, ujung hidung, dan aurikel (terutama dengan luka bakar akibat radang dingin dan bahan kimia). Penetrasi ke dalam jaringan mati infeksi putrefactive dapat menyebabkan transisi gangren kering menjadi basah. Setelah beberapa bulan, situs yang mati dapat dihancurkan dengan sendirinya. Dengan nekrosis aseptik organ-organ internal, terjadi resorpsi bertahap pada area yang mati, dengan penggantiannya dengan jaringan parut atau pembentukan kista (otot jantung, otak). Jika reaksi jaringan sehat yang berdekatan dengan situs gangren lamban, proses nekrosis meluas ke mereka. Pada saat yang sama, produk pembusukan putrefactive memasuki darah, yang dapat menyebabkan keracunan parah.

Gangren basah ditandai dengan warna coklat keabu-abuan pada area yang terkena, edema jaringan dan peningkatan volumenya. Kain biasanya berubah menjadi massa lembut berwarna hijau kotor, memancarkan bau busuk; lebih lanjut, pencairan dan disintegrasi jaringan terjadi.

Dengan jalur yang menguntungkan di perbatasan antara jaringan sehat dan jaringan mati, ada batas yang jelas. Jaringan mati ditolak, dan cacat yang dihasilkan sembuh untuk membentuk bekas luka. Terkadang (tanpa infeksi, fokus terbatas) gangren basah dapat berubah menjadi kering. Jika tubuh melemah, dan reaksi jaringan lokal lambat, proses menyebar, penyerapan produk pembusukan putrefactive ke dalam sirkulasi umum mengarah ke perkembangan sepsis (terutama sering pada pasien dengan diabetes mellitus). Dalam gangren basah, sensitivitas hilang di lapisan permukaan jaringan yang terkena, pada yang lebih dalam - rasa sakit; suhu tubuh naik; kondisi umum pasien sangat parah.

Pengobatan gangren

Pengobatan dan pencegahan:
- penghapusan penyebab yang dapat menyebabkan perkembangan gangren;
- transfusi darah;
- antibiotik;
- operasi bedah.

Gangren

Gangren adalah kematian jaringan hidup (bagian-bagian organ atau bagian-bagian tubuh) dengan perubahan karakteristik warna daerah yang terkena dampak dari hitam menjadi coklat tua atau kebiru-biruan. Perubahan warna disebabkan oleh besi sulfida, yang dihasilkan dari penghancuran hemoglobin. Gangren dapat mempengaruhi organ dan jaringan apa pun: kulit, otot, jaringan subkutan, paru-paru, kantong empedu, usus, dll. Ia berkembang karena infeksi, terpapar racun, serta suhu yang terlalu tinggi atau rendah, alergi, kekurangan gizi jaringan dan sejumlah penyebab lainnya.. Menurut kursus klinis mungkin kering atau basah.

Gangren

Gangren - nekrosis (nekrosis) pada bagian-bagian tubuh atau bagian-bagian organ, di mana terdapat perubahan karakteristik dalam warna jaringan yang terkena. Karena penghancuran hemoglobin dan pembentukan besi sulfida, mereka menjadi hitam, kebiru-biruan atau coklat tua.

Gangren dapat mempengaruhi jaringan dan organ apa pun, sering berkembang di wilayah segmen distal (jauh dari pusat). Nekrosis jaringan disebabkan oleh penghentian atau penurunan tajam pasokan darah atau kerusakan sel. Pada saat yang sama, penyebab langsung perkembangan gangren bisa sangat berbeda - dari efek mikroba hingga alergi atau kerusakan akibat pemanasan atau pendinginan yang berlebihan.

Klasifikasi

Dengan mempertimbangkan konsistensi jaringan mati dan karakteristik dari perjalanan klinis, mereka mengeluarkan gangren kering dan lembab. Gangren basah cenderung lebih parah tentu saja lebih sering merupakan bahaya langsung bagi kehidupan pasien. Mempertimbangkan faktor etiologis, gangren dibagi menjadi infeksi, toksik, alergi, iskemik, dll. Selain itu, gangren dilepaskan, yang disebabkan oleh mikroorganisme anaerob, terutama mempengaruhi jaringan otot dan memiliki ciri-ciri tertentu dari kursus.

Alasan

Gangren berkembang sebagai akibat paparan langsung ke jaringan yang beracun, kimia, mekanis, radiasi, listrik, termal, dan faktor lainnya. Semua penyebab gangren dapat dibagi menjadi 3 kelompok besar.

Efek kimia dan fisik. Kekuatan mekanis menjadi penyebab gangren dengan cedera yang cukup luas (robekan atau cedera remuk), di mana sejumlah besar sel atau bahkan seluruh organ hancur. Efek suhu menyebabkan gangren dengan peningkatan suhu lebih dari +60 ° C atau kurang dari –15 ° C; dalam kasus pertama, luka bakar terjadi, pada kasus kedua - radang dingin. Mekanisme perkembangan gangren dengan sengatan listrik mirip dengan luka bakar: peningkatan suhu yang signifikan terjadi di tempat keluaran saat ini, secara harfiah membakar jaringan.

Asam menyebabkan koagulasi protein seluler dan menyebabkan perkembangan gangren kering. Ketika terkena alkali, saponifikasi lemak dan pembubaran protein terjadi, dan nekrosis collicquation (pencairan jaringan) berkembang, dalam karakter menyerupai gangren lembab.

Efek infeksi. Biasanya, gangren berkembang dengan luka tembak atau pisau yang dalam, serta dengan menghancurkan, menghancurkan jaringan, dll. Namun, karena malnutrisi jaringan yang bersamaan, dapat terjadi dengan luka kecil atau bahkan lecet pada pasien dengan diabetes mellitus. Gangren dapat disebabkan oleh enterobacteria, Escherichia coli, streptococci, Proteus dan Clostridia. Dalam kasus terakhir, gas gangrene berkembang.

Gangguan peredaran darah. Mereka adalah penyebab gangren yang paling umum. Gangguan suplai darah dapat berkembang dengan kelainan jantung serius (dekompensasi), penyumbatan atau spasme vaskular yang berkepanjangan pada aterosklerosis, emboli, sklerosis vaskular, endarteritis obliterans, atau keracunan ergot.

Seringkali penyebab terhentinya sirkulasi darah menjadi luka atau kompresi mekanis pembuluh darah. Misalnya, jika hernia tercekik, gangren dari bagian usus dapat berkembang, dan jika plester plester terlalu ketat atau jika tourniquet terlalu panjang, nekrosis ekstremitas dapat terjadi. Pada kelompok gangren ini dapat dikaitkan kasus kerusakan traumatis pada pembuluh darah besar sebagai akibat dari cedera sambil mempertahankan integritas jaringan.

Faktor predisposisi

Semua faktor yang mempengaruhi jalannya gangren juga dapat dibagi menjadi 3 kelompok.

Gambaran anatomi dan fisiologis umum dan lokal. Gangren yang lebih cepat dan cepat diamati ketika keadaan umum tubuh terganggu karena kelelahan, keracunan, kekurangan vitamin, penyakit menular akut atau kronis, anemia, hipotermia, dan penyakit yang disertai dengan gangguan darah dan metabolisme.

Karakteristik lokal yang mempengaruhi perkembangan gangren termasuk keadaan dinding pembuluh darah (perubahan karena sklerosis atau endarteritis), jenis struktur sistem pembuluh darah (longgar, dengan sejumlah besar anastomosis dan jaminan, di mana kemungkinan mengembangkan gangren dapat berkembang atau dalam kasus kerusakan hanya pada satu pembuluh), serta tingkat diferensiasi jaringan (jaringan yang sangat berbeda, misalnya, otak atau paru, mentolerir kerusakan yang lebih buruk daripada tingkat rendah). misalnya gemuk).

Ada atau tidak adanya infeksi di lokasi cedera. Infeksi jaringan memperburuk proses, berkontribusi pada transisi gangren kering menjadi yang basah dan menyebabkan penyebaran cepat nekrosis.

Kondisi eksternal Pendinginan yang berlebihan menyebabkan vasospasme, yang selanjutnya memperburuk gangguan peredaran darah dan berkontribusi terhadap penyebaran perubahan nekrotik. Pemanasan berlebih menstimulasi metabolisme di jaringan, yang dalam kondisi kekurangan pasokan darah juga menyebabkan percepatan perkembangan gangren.

Gangren kering

Sebagai aturan, gangren kering berkembang dalam kasus-kasus gangguan pasokan darah secara bertahap. Ini lebih sering diamati pada pasien dehidrasi, kelelahan, serta pada pasien dengan tubuh kering. Biasanya terbatas, tidak rentan terhadap perkembangan. Kain dengan bentuk gangren menyusut, kering, menyusut, mengembun, memumikan, berubah menjadi hitam dengan semburat kebiruan atau coklat tua.

Pada tahap awal gangren, pasien mengalami nyeri hebat di daerah ekstremitas. Kulit di daerah yang terkena pertama berubah pucat, kemudian menjadi marmer, dingin. Denyut nadi pada perifer tidak terdeteksi. Ekstremitas menjadi mati rasa, sensitivitasnya terganggu, namun, sensasi menyakitkan tetap ada bahkan selama periode perubahan nekrotik yang nyata. Nyeri yang berkepanjangan di gangren disebabkan oleh periode lama pelestarian sel-sel saraf dalam fokus pembusukan dan kompresi batang saraf karena edema jaringan reaktif yang terletak secara proksimal (lebih dekat ke pusat tubuh) dari lesi.

Gangren kering dimulai di bagian distal (jauh) anggota tubuh, dan kemudian menyebar ke tempat dengan sirkulasi darah normal. Di perbatasan jaringan yang terkena dan sehat membentuk poros demarkasi. Jika area nekrotik tidak dihilangkan dengan operasi, secara bertahap ditolak dengan sendirinya, tetapi proses ini membutuhkan waktu lama.

Pada tahap awal, sangat penting untuk mencegah transisi gangren kering dengan arah yang relatif menguntungkan ke bentuk yang lebih berbahaya dan parah - gangren basah. Oleh karena itu, sebelum dimulainya pengeringan kain, perlu untuk memastikan kepatuhan yang ketat terhadap aturan aseptik. Daerah yang terkena dampak ditutupi dengan tisu steril kering, melakukan pembalut biasa.

Kerusakan jaringan nekrotik dengan gangren kering praktis tidak jelas. Sejumlah kecil racun yang terserap, tidak adanya keracunan dan kondisi umum pasien yang memuaskan memungkinkan untuk tidak melakukan perawatan bedah dini. Intervensi bedah dalam bentuk gangren ini biasanya dilakukan hanya setelah poros demarkasi terbentuk sepenuhnya.

Gangren basah

Gangren basah biasanya berkembang dalam kondisi pasokan darah akut yang tiba-tiba ke daerah yang terkena. Gangren lebih rentan terhadap pasien yang pucat dan berlemak seperti ini. Selain itu, gangren basah terjadi ketika nekrosis organ dalam (paru-paru, usus, kandung empedu).

Dengan gangren basah, jaringan nekrotik tidak mengering. Sebaliknya, pusat pembusukan terbentuk. Produk pembusukan dari fokus ini diserap ke dalam tubuh, menyebabkan keracunan parah dan sangat mengganggu kondisi umum pasien. Mikroorganisme berkembang biak dengan cepat di jaringan mati. Tidak seperti gangren kering, ketika nekrosis basah, nekrosis cepat menyebar ke daerah yang berdekatan. Poros demarkasi tidak terbentuk.

Pada tahap awal perkembangan gangren lembab, kulit di daerah yang terkena menjadi pucat, dingin, dan kemudian menjadi marmer. Ada pembengkakan yang signifikan. Bintik-bintik merah gelap dan lepuh epidermis terkelupas muncul di kulit, pada pembukaan di mana kandungan darah dilepaskan. Pada pemeriksaan, jaringan vena kebiruan terlihat jelas. Denyut nadi pada perifer menghilang. Selanjutnya, daerah yang terkena menjadi hitam dan hancur, membentuk massa hijau keabu-abuan.

Kondisi pasien dengan gangren basah memburuk. Ada yang ditandai nyeri, menurunkan tekanan darah, peningkatan denyut jantung, peningkatan suhu yang signifikan, lesu, lesu, mulut kering.

Karena memburuknya kondisi umum dan keracunan yang disebabkan oleh penyerapan produk pembusukan jaringan, kemampuan tubuh untuk melawan infeksi berkurang tajam. Gangrene menyebar dengan cepat, menangkap departemen di atasnya. Dengan tidak adanya perawatan khusus yang tepat waktu, sepsis berkembang dan kematian terjadi. Terutama gangren parah diamati pada pasien dengan diabetes. Hal ini disebabkan oleh kemunduran mikrosirkulasi, gangguan metabolisme dan berkurangnya daya tahan tubuh secara keseluruhan.

Untuk mencegah penyebaran infeksi pada gangren basah, pengangkatan jaringan yang terkena (amputasi atau nekroektomi) dilakukan sedini mungkin.

Tanda-tanda klinis gangren organ internal tergantung pada lokalisasi proses patologis. Dalam kondisi yang disebabkan oleh nekrosis organ-organ perut, gejala peritonitis diamati: demam, nyeri perut yang hebat, tidak membawa kelegaan dari mual dan muntah. Pada pemeriksaan terungkap rasa sakit yang tajam saat ditekan. Otot-otot dinding perut anterior tegang. Gejala spesifik ditentukan (Shchetkina-Blumberg, Resurrection, Mendel). Gejala khas adalah gejala kesejahteraan imajiner - rasa sakit yang tajam pada saat perforasi, yang kemudian berkurang, dan setelah 1-2 jam meningkat lagi.

Ketika gangren paru-paru ada suhu tinggi, keringat berat, lesu, peningkatan denyut jantung dan menurunkan tekanan darah. Kondisi pasien parah dan memburuk dengan cepat. Ketika batuk, dahak janin disekresikan, yang, pada saat mengendap, dibagi menjadi tiga bagian: bagian bawah adalah massa tebal yang hancur (jaringan paru-paru hancur), bagian tengah adalah cairan coklat yang dicampur dengan darah dan nanah dan bagian atas berbusa. Di paru-paru, banyak terdengar suara basah.

Perawatan

Pengobatan gangren dilakukan di rumah sakit dan mencakup kegiatan umum dan lokal. Dengan gangren, yang dihasilkan dari efek faktor kimia dan mekanis (penghancuran anggota badan, luka bakar, radang dingin, dll.), Pasien dirujuk ke ahli traumatologi.

Pilihan departemen untuk jenis gangren lain tergantung pada lokalisasi patologi: pengobatan gangren organ perut (pankreas, apendiks, kandung empedu, usus), serta gangren ekstremitas pada diabetes mellitus dilakukan oleh departemen bedah umum, gangren paru dirawat oleh ahli bedah toraks, pengobatan gangren karena patologi vaskular - ahli bedah vaskular.

Pasien dengan gangren diresepkan istirahat di tempat tidur. Ambil langkah-langkah untuk merangsang sirkulasi darah dan meningkatkan nutrisi jaringan. Untuk menghilangkan kejang refleks pembuluh darah kolateral, sesuai indikasi, dilakukan blokade novocaine.

Langkah-langkah terapi umum sedang diambil untuk meningkatkan fungsi sistem kardiovaskular, melawan infeksi dan keracunan. Pemberian larutan, plasma dan pengganti darah intravena dilakukan, dan jika perlu, transfusi darah. Antibiotik dan obat jantung diresepkan.

Dengan gangren, yang berkembang sebagai akibat dari lesi vaskular, salah satu tugas yang paling penting adalah pemulihan sirkulasi darah pada jaringan yang masih aktif. Trombosis adalah resep obat trombolitik. Jika perlu, lakukan operasi pada arteri.

Taktik pengobatan lokal tergantung pada jenis gangren. Ketika gangren kering pada tahap awal dilakukan terapi konservatif. Setelah pembentukan poros demarkasi dan mumifikasi area nekrotik, dilakukan amputasi atau nekrotomi. Tingkat amputasi dipilih untuk menjaga fungsi anggota tubuh sebanyak mungkin dan pada saat yang sama memberikan kondisi yang menguntungkan untuk penyembuhan tunggul. Selama operasi, bagian distal tunggul segera ditutup oleh flap otot-kulit. Penyembuhan terjadi karena niat utama.

Pada gangren basah, eksisi segera nekrosis dalam jaringan sehat diindikasikan. Nekrektomi atau amputasi dilakukan berdasarkan keadaan darurat. Ekstremitas terputus dengan metode guillotine. Pembentukan tunggul dilakukan setelah membersihkan luka. Ketika gangren organ internal dilakukan operasi darurat untuk mengeluarkan organ nekrotikans.

Pencegahan

Langkah-langkah untuk mencegah gangren termasuk diagnosis dini dan perawatan penyakit yang tepat waktu yang dapat menyebabkan nekrosis. Dalam kasus cedera, infeksi dicegah, langkah-langkah sedang diambil untuk meningkatkan suplai darah ke daerah yang terkena.

Gangren kering dan basah (etiologi, klinik, perawatan)

Gangren Kematian sebagian tubuh. Setiap jaringan dan organ dapat terkena - kulit, jaringan subkutan, otot, usus, kantong empedu, paru-paru, dll. Ada gangren kering dan basah.

Gangren kering sering berkembang sebagai pelanggaran sirkulasi anggota tubuh pada pasien yang kelelahan dan dehidrasi. Dengan perkembangan nekrosis yang lambat, jaringan mengering, mengerut, menjadi mumi, menjadi padat dan menjadi coklat tua atau hitam dengan warna kebiruan. Gangren kering biasanya tidak berkembang, terbatas pada bagian segmen tungkai. Timbulnya manifestasi klinis ditandai dengan munculnya nyeri iskemik berat di bawah situs oklusi pembuluh. Ekstremitas dibuat pucat, kemudian kulit terlihat seperti marmer, menjadi dingin saat disentuh, nadi tidak teraba. Kehilangan kepekaan, ada perasaan mati rasa di kaki. Nyeri menetap untuk waktu yang lama, yang dijelaskan oleh pelestarian sel-sel saraf di antara jaringan mati dan edema jaringan reaktif di atas fokus nekrosis. Bersamaan dengan pelanggaran paten dari kapal utama utama, kejang cabang arteri agunan biasanya dicatat, yang mempercepat dan memperluas proses nekrotik. Dimulai dengan bagian tepi tungkai, gangren menyebar hingga ke tingkat penyumbatan pembuluh atau sedikit lebih rendah. Dengan jalur yang menguntungkan di perbatasan jaringan yang mati dan sehat, poros demarkasi (pelindung) secara bertahap berkembang. Penolakan dan pemulihan jaringan penuh adalah proses yang panjang. Mikroorganisme dalam jaringan kering tidak berkembang dengan baik, tetapi pada fase awal mikroflora putrefactive yang telah memasuki mereka dapat menyebabkan transisi gangren kering menjadi yang basah. Dalam hal ini, asepsis sangat penting sebelum jaringan mengering. Dengan gangren kering, pembusukan jaringan mati hampir tidak pernah terjadi, dan penyerapan produk beracun sangat tidak signifikan sehingga keracunan tidak diamati. Kondisi umum pasien sedikit menderita. Ini memungkinkan, tanpa risiko besar, untuk menunda operasi pengangkatan jaringan mati (nekrosektomi) atau amputasi sampai poros demarkasi ditampilkan secara lengkap dan jelas.

Gangren basah, pembusukan, disebabkan oleh alasan yang sama seperti kering, tetapi lebih sering berkembang dengan kelainan sirkulasi cepat (emboli, luka pembuluh, dll.) Pada pasien penuh, pucat (edematous). Dalam kasus ini, jaringan yang mati tidak punya waktu untuk mengering, mengalami pembusukan yang bersifat pembusukan, yang menyebabkan penyerapan yang berlebihan ke dalam tubuh produk pembusukan dan keracunan parah pada pasien. Jaringan mati berfungsi sebagai media nutrisi yang baik untuk mikroba yang berkembang pesat, yang mengarah pada penyebaran gangren yang cepat. Gangren basah berkembang dengan nekrosis organ internal (usus, kandung empedu, paru-paru), trombosis vena besar (iliac, aksila, mesenterika, dll.) Dan kekurangan pembuluh darah vena sambil mempertahankan aliran darah arteri. Stagnasi jangka panjang dan pembengkakan jaringan selama vena tersumbat dengan trombus menyebabkan kejang, dan kemudian kelumpuhan kapiler, yang mengarah ke hipoksia jaringan dan nekrosis mereka dengan pencairan berikutnya.
Gambaran klinis gangren basah dimulai dengan memucatnya kulit anggota tubuh yang terkena dan munculnya jaringan nadi kebiruan yang terlihat jelas, bintik-bintik merah gelap, lepuh epidermis yang terkelupas, diisi dengan konten seperti darah. Jaringan yang membusuk berubah menjadi massa basah yang berwarna kelabu-kotor-hijau. Dari gejala-gejala umum, ada kondisi umum yang parah, nyeri pada anggota tubuh yang terkena, sering nadi kecil, tekanan darah rendah, lidah kering, demam tinggi, lesu, lesu, dll.
Keracunan parah pada tubuh dengan produk penguraian jaringan dan racun bakteri yang berasal dari pusat gangren mengarah pada fakta bahwa demarkasi tidak punya waktu untuk berkembang, proses nekrosis semakin menyebar, yang menciptakan ancaman bagi kehidupan pasien yang mungkin meninggal akibat sepsis. Gangren basah pada pasien dengan diabetes mellitus sangat sulit karena resistensi tubuh berkurang tajam dan gula darah tinggi.

Pencegahan kematian. Terdiri dari acara:

untuk pencegahan, diagnosis dini dan pengobatan sejumlah penyakit yang komplikasi atau konsekuensinya adalah gangren (pembedahan akut, penyakit jantung, trauma, endarteritis, dll.);

pemulihan sirkulasi darah yang terganggu (perkembangan pembuluh darah kolateral, pengangkatan spasme pembuluh darah utama, embolektomi - pengangkatan gumpalan darah, dll.).

Perawatan. Ditujukan untuk memerangi keracunan, infeksi dan meningkatkan fungsi sistem kardiovaskular. Sejumlah besar cairan (glukosa, larutan isotonik, pengganti darah) diperkenalkan dengan berbagai cara (subkutan, intravena, oral), antibiotik, obat jantung, darah ditransfusikan, plasma, dll. Perawatan lokal adalah mengangkat jaringan, organ yang mati. Dengan gangren kering dari segmen tungkai, pembedahan mungkin ditunda sampai benar-benar menahan jaringan mati.
Dengan gangren basah, pertumbuhan keracunan dan suhu tinggi membuat keselamatan hidup membuat amputasi awal ekstremitas dalam batas jaringan sehat. Pasien dengan gangren organ perut ditunjukkan memiliki pembukaan rahim segera untuk pengangkatan organ yang terkena.

1. Teori anestesi.

Teori anestesi. Saat ini, tidak ada teori anestesi yang secara jelas mendefinisikan mekanisme aksi narkotika dari zat anestesi. Di antara teori-teori yang ada, berikut ini adalah yang paling signifikan.

Obat-obatan narkotika menyebabkan perubahan karakteristik pada semua organ dan sistem. Selama periode kejenuhan tubuh dengan narkotika, keteraturan tertentu (pementasan) diamati dalam perubahan kesadaran, pernapasan, dan sirkulasi darah. Dalam hal ini, ada beberapa tahapan yang menjadi ciri kedalaman anestesi. Terutama tahapan yang berbeda terjadi selama anestesi eter.

Ada 4 tahap: I - analgesia, II - gairah, III - tahap bedah, dibagi menjadi 4 level, dan IV - kebangkitan.

Tahap analgesia (I). Sakit. kesadaran, tetapi melambat, tertidur, menjawab pertanyaan dalam suku kata satu. Tidak ada sensitivitas nyeri permukaan, tetapi sensitivitas taktil dan termal tetap dipertahankan. Selama periode ini, dimungkinkan untuk melakukan intervensi jangka pendek (pembukaan dahak, borok, studi diagnostik). Panggung pendek, berlangsung 3-4 menit

Tahap eksitasi (II). Pada tahap ini, pusat-pusat korteks serebral dihambat, sedangkan pusat-pusat subkortikal berada dalam keadaan yang menyenangkan: tidak ada kesadaran, eksitasi motorik dan ucapan diekspresikan. Pasien berteriak, coba bangun dari meja operasi. Kulit hiperemik, denyut nadi sering, tekanan darah meningkat. Pupil lebar, tetapi merespons cahaya, ada sobekan. Seringkali ada batuk, peningkatan sekresi bronkial, muntah dimungkinkan. Manipulasi bedah pada latar belakang eksitasi tidak dapat dilakukan. Selama periode ini, perlu untuk terus menjenuhkan tubuh dengan obat narkotik untuk memperdalam anestesi. Durasi tahap tergantung pada kondisi pasien, pengalaman ahli anestesi. Eksitasi biasanya berlangsung 7-15 menit.

Tahap bedah (III). Dengan dimulainya tahap anestesi ini, pasien menjadi tenang, pernapasan menjadi rata, denyut nadi dan tekanan darah mendekati level awal. Selama periode ini, kemungkinan intervensi bedah. Tergantung pada kedalaman anestesi, ada 4 level anestesi stadium III.

Tingkat pertama (III, 1): pasien tenang, pernapasan rata, tekanan arteri dan nadi mencapai keagungan awal. Murid mulai menyempit, reaksi terhadap cahaya diselamatkan. Ada gerakan bola mata yang halus, lokasi eksentriknya. Refleks kornea dan faring-guttural dipertahankan. Nada otot dipertahankan, sehingga operasi perut sulit dilakukan.

Tingkat kedua (III, 2): pergerakan bola mata berhenti, mereka berada di posisi tengah. Murid mulai mengembang secara bertahap, reaksi pupil terhadap cahaya melemah. Refleks kornea dan faring-laring melemah dan menghilang pada akhir level kedua. Bernapas pun tenang. Tekanan darah dan nadi normal. Penurunan tonus otot dimulai, yang memungkinkan operasi rongga perut. Biasanya, anestesi dilakukan pada level III, 1– III, 2.

Tingkat ketiga (III, 3) adalah tingkat anestesi dalam. Pupil melebar, hanya merespons stimulus cahaya yang kuat, tidak ada refleks kornea. Selama periode ini, terjadi relaksasi total otot rangka, termasuk otot interkostal. Bernafas menjadi dangkal, diafragma. Sebagai hasil dari relaksasi otot-otot rahang bawah, yang terakhir dapat melorot, dalam kasus seperti itu akar lidah tenggelam dan menutup pintu masuk ke laring, yang menyebabkan berhentinya pernapasan. Untuk mencegah komplikasi ini, perlu untuk membawa rahang bawah ke depan dan mendukungnya dalam posisi ini. Denyut nadi pada tingkat ini dipercepat, pengisian kecil. Tekanan darah menurun. Perlu diketahui bahwa anestesi pada tingkat ini berbahaya bagi kehidupan pasien.

Tingkat keempat (III, 4); ekspansi maksimal pupil tanpa reaksinya terhadap cahaya, kornea menjadi kusam, kering. Pernapasan adalah dangkal, dilakukan karena gerakan diafragma karena kelumpuhan otot-otot interkostal. Denyut nadi sudah, sering, tekanan darah rendah atau tidak terdeteksi sama sekali. Pendalaman anestesi ke tingkat keempat berbahaya bagi kehidupan pasien, karena dapat menyebabkan gangguan pernapasan dan sirkulasi darah.

Tahap kebangkitan (IV). Segera setelah suplai zat narkotika berhenti, konsentrasi anestesi dalam darah berkurang, pasien melewati semua tahapan dalam urutan terbalik dengan anestesi.

2. Organisasi donasi. Persyaratan untuk darah donor.

Donor darah (dari Lat. Donare - “donate”) - sumbangan sukarela dari darah sendiri atau komponen-komponennya untuk transfusi selanjutnya kepada pasien yang membutuhkan atau menerima komponen persiapan medis.

Transfusi darah menghasilkan satu setengah juta orang Rusia setiap tahun, menurut statistik. Darah diperlukan untuk korban luka bakar dan cedera, saat melakukan operasi kompleks, selama persalinan yang sulit, dan untuk pasien dengan hemofilia dan anemia, untuk mempertahankan kehidupan. Darah juga penting untuk pasien kanker dengan kemoterapi. Setiap sepertiga penghuni Bumi membutuhkan darah yang didonorkan setidaknya sekali seumur hidup.

Menurut statistik untuk 2007-2008, Rusia tidak memiliki komponen dan produk darah dari produksi dalam negeri, sehubungan dengan mana program Layanan Darah federal untuk pengembangan donasi gratis telah dibuka.

Berkat donasi, sistem hematopoietik, sel sumsum tulang merah, diaktifkan dan kekebalan distimulasi. Mempengaruhi beberapa pembongkaran organ yang terlibat dalam pembuangan sel darah merah yang sekarat: limpa, hati.

pencegahan tubuh: resistensi terhadap kehilangan darah jika terjadi kecelakaan, kecelakaan, luka bakar, operasi berat;

perpanjangan masa muda karena stimulasi pembentukan darah, pembaharuan diri tubuh;

pencegahan penyakit pada sistem kardiovaskular;

pencegahan penyakit pada sistem kekebalan tubuh, gangguan pencernaan, aterosklerosis, hati dan pankreas;

penghapusan kelebihan pemberat dari tubuh: darah berlebih dan unsur-unsurnya.

Sertifikat donor darah di Moldova

Donasi otomatis adalah persiapan darah pasien sendiri sebelum operasi yang direncanakan berikutnya. Transfusi darah asing sangat menekan tubuh, dan transfusi darah sendiri memungkinkan Anda untuk meminimalkan efek negatif.

Sendiri, terlebih dahulu disiapkan plasma darah. Ini digunakan untuk kebidanan dan operasi lainnya.

Sertifikat donor darah di PMR

Ini menyiratkan pengambilan sampel darah, yang selanjutnya diresuspensi dalam larutan pengawet khusus, dibagi menjadi komponen, dituangkan atau diproses.

Persyaratan donor di Rusia:

Sesuai dengan Undang-Undang Federasi Rusia “Atas sumbangan darah dan komponen-komponennya,” setiap warga berbadan sehat dari usia 18 tahun yang telah menjalani pemeriksaan medis dapat menjadi donor.

Memiliki paspor dengan registrasi

Pada pagi hari, sarapanlah karbohidrat tanpa lemak. Semakin banyak cairan semakin baik. Tidak disarankan untuk mendonorkan darah saat perut kosong.

Tergantung pada tempat persalinan, mereka memerlukan sertifikat dari terapis dan / atau spesialis penyakit menular tentang tidak adanya penyakit dan kontak dengan pasien menular.

Keterbatasan donor darah

Donor darah langsung

Alat untuk menyegel tabung kedap udara

Donor tidak disarankan

Sebelum donor darah, makan lemak, goreng, pedas, merokok, produk susu, mentega, telur.

Minumlah alkohol selama dua hari (48 jam) sebelum prosedur.

Minumlah aspirin, analgin, dan obat lain yang mengandung analgesik selama tiga hari (72 jam) sebelum prosedur.

Merokok kurang dari satu jam sebelum prosedur. Donor darah menyiratkan beberapa tekanan pada tubuh ketika perlu untuk mengisi kembali kehilangan cairan dan tekanan. Dalam hubungan ini, langkah-langkah dukungan resmi diperkenalkan kepada donor: liburan berbayar, dll., Disediakan, serta beberapa batasan diberlakukan:

Menurut aturan yang berlaku di Rusia, seluruh darah dapat disumbangkan tidak lebih dari sekali setiap 60 hari.

Pria dapat menyumbangkan darah lengkap tidak lebih dari 5 kali setahun, wanita tidak lebih dari 4 kali setahun.

Setelah menyumbangkan seluruh darah, plasma dapat disumbangkan setelah 30 hari.

Pengiriman plasma atau komponen darah yang berulang diperbolehkan dalam dua minggu.

Anda tidak dapat mendonorkan darah setelah tidur malam.

Wanita tidak dapat menyumbangkan seluruh darah selama menstruasi, sebelum terjadi selama 7 hari dan dalam seminggu setelahnya. Dan juga selama kehamilan dan menyusui (selama menyusui latar belakang hormon belum kembali normal, dan tubuh membutuhkan waktu untuk pulih dari melahirkan dan menyusui, biasanya 1,5-2 tahun)

Berat donor harus minimal 50 kg, tekanannya tidak lebih rendah dari 100 kali 80.

Ketentuan pengiriman umum

Untuk menjadi donor, Anda harus terlebih dahulu lulus pemeriksaan medis, termasuk tes darah.

Setelah prosedur, disarankan untuk menahan diri dari aktivitas fisik yang intens, minum lebih banyak dan makan sepenuhnya. Produk-produk berikut ini direkomendasikan untuk mengembalikan tekanan pada donor: coklat, kopi, hematogen.

Ekstraktor Plasma dari Pusat Darah Republik di Tiraspol

Ekstraktor plasma sedang bekerja

Pemisah sentrifugal. Prosedur pengambilan sampel plasma darah:

Dalam manual plasmapheresis, darah diambil ke dalam paket steril (seperti dalam prosedur donor darah normal), disentrifugasi, dibagi menjadi massa sel darah merah dan plasma menggunakan plasma extractor, setelah itu sel darah merah kembali ke donor. Volume darah yang bersirkulasi diisi kembali dengan pemberian jumlah garam yang cukup.

Dengan plasmapheresis otomatis, donor melalui sistem khusus terhubung ke separator, darah diambil sepenuhnya, kemudian dibagi menjadi plasma dan elemen yang terbentuk dan kemudian elemen yang terbentuk dikembalikan ke donor kembali ke dalam darah. Bergantung pada aparatusnya, volume darah satu fase bisa berbeda, tetapi selalu jauh lebih sedikit daripada volume yang dikumpulkan menggunakan metode sentrifugal (diskrit), biasanya dari beberapa puluh ml hingga 300 ml. Waktu pengembalian volume darah fase tunggal juga berbeda tergantung pada peralatan dan dapat dari beberapa detik hingga beberapa menit. Dengan cara yang sama, pemurnian darah terjadi dengan penyaringan cascade plasma.

Plasma donor ditransfusikan dengan luka bakar parah dan sindrom naksir panjang (misalnya, terperangkap di bawah reruntuhan bangunan saat terjadi gempa bumi).

194.48.155.252 © studopedia.ru bukan penulis materi yang diposting. Tetapi memberikan kemungkinan penggunaan gratis. Apakah ada pelanggaran hak cipta? Kirimkan kepada kami | Umpan balik.

Nonaktifkan adBlock!
dan menyegarkan halaman (F5)
sangat diperlukan

Gangren kering dan basah

Penampilan kain

Kering, keriput, coklat tua atau hitam dengan semburat kebiruan

Pertama, blansing jaringan terjadi, kemudian muncul bintik-bintik merah gelap, lepuh yang diisi dengan konten seperti darah. Jaringan yang membusuk berubah menjadi massa berwarna hijau kelabu-kotor

Pengembangan poros demarkasi

Terjadi

Tidak ada

Pembusukan jaringan mati

Sangat lambat atau tidak terjadi sama sekali.

Itu terjadi dengan cepat.

Amputasi

Taktik yang diharapkan. Garis potong dibuat di sepanjang perbatasan pembentukan poros demarkasi.

Mendesak. Amputasi dilakukan jauh lebih tinggi daripada tempat kematian jaringan.

Perawatan. Ditujukan untuk memerangi keracunan, infeksi dan meningkatkan fungsi sistem kardiovaskular dan organ serta sistem lainnya.

Metode utama pengobatan lokal gangren adalah pembedahan.

Nekrotomi melibatkan pembedahan jaringan nekrotik. Tujuannya adalah untuk membuat jalur aliran keluar cairan jaringan, menghasilkan penghapusan edema berlebih, dan penggunaan dressing lokal pasca operasi dengan komponen aktif secara osmotik (larutan natrium klorida hipertonik, salep berbahan dasar air, sorben) mendorong pengeringan jaringan mati. Operasi ini tidak menghilangkan nekrosis, tetapi berkontribusi pada transisi nekrosis basah menjadi kering, dengan demikian secara tajam mengurangi risiko komplikasi infeksi dan tingkat keparahan keracunan.

Nekrektomi juga sering dilakukan dalam beberapa tahap, karena tanda-tanda jaringan tidak viabilitas dan pemisahannya ditampilkan dengan jelas.

Sebagai intervensi bedah independen, necrectomy digunakan untuk nekrosis kering terbatas karena berbagai cedera. Lebih sering, ini adalah bagian integral dari perawatan bedah nidus peradangan nekrotik, oleh karena itu indikasi untuk nekrotomi dan taktik penggunaan sesuai dengan mereka untuk operasi perawatan bedah luka.

Nekrektomi hanya efektif jika pasokan darah ke jaringan baik di sekitar nekrosis. Hanya dalam kondisi ini, penyembuhan cacat jaringan mungkin terjadi.

Amputasi anggota badan atau segmennya ditampilkan:

- dengan gangren angiogenik,

- nekrosis otot yang luas karena cedera atau peradangan infeksi.

Operasi ini dilakukan pada tingkat jaringan sehat, yang suplai darahnya cukup untuk penyembuhan tunggul berikutnya. Dengan kekalahan arteri utama, tingkat amputasi kira-kira sesuai dengan tingkat kerusakan (oklusi) kapal.

Amputasi dilakukan berdasarkan keadaan darurat dengan gangren basah progresif, disertai dengan keracunan parah.

Reseksi (ekstirpasi) organ dilakukan sebagai masalah urgensi selama gangren organ perut; adalah bagian dari operasi untuk peritonitis.

Pencegahan gangren terdiri dari kegiatan:

- untuk mencegah komplikasi gangguan mikrosirkulasi dalam berbagai penyakit;

- diagnosis dini dan pengobatan penyakit dengan risiko tinggi kemungkinan komplikasi dan akibatnya adalah gangren (bedah akut, penyakit jantung, cedera, endarteritis, dll.),

- pemulihan sirkulasi darah yang terganggu (pengembangan kolateral, pengangkatan vasospasme, embolektomi, dll.).

Bisul trofik.

Ulkus trofik adalah kelompok besar ulkus yang berasal dari neurogenik-trofik, ditandai dengan perjalanan yang lamban, kecenderungan untuk kambuh dan resistensi terhadap pengobatan konservatif.

Sebagian besar ulkus trofik merupakan komplikasi dari penyakit bawaan atau bawaan dan kerusakan pada pembuluh darah, saraf, jaringan lunak dan tulang, disertai dengan gangguan nutrisi yang signifikan.

Nutrisi jaringan dapat terganggu di bawah pengaruh berbagai alasan, sehubungan dengan yang penyebabnya juga bervariasi.

Klasifikasi borok trofik pada ekstremitas bawah:

Dengan alasan:

- ulkus karena insufisiensi vena kronis pada ekstremitas bawah: postthrombotic; varises; dengan sindrom deep vein yang diperban; pada displasia vena kongenital vena dalam (sindrom Klippel - Trenone);

- ulkus yang disebabkan oleh fistula arteriovenosa bawaan dan didapat: dalam kasus fistula dan aneurisma arteriovena pascatrauma; pada fistula arteriovenous dan aneurisma bawaan (sindrom Parkers Weber);

dengan endarteritis yang melenyapkan;

angiopati diabetik;

- ulkus pasca-trauma: setelah luka bakar termal dan kimia, radang dingin, luka scalped, luka tekan, kerusakan radiasi, amputasi kaki, osteomielitis, yang menyebabkan cacat luas pada kulit dan jaringan di sekitarnya;

- ulkus neutrofik: setelah cedera dan berbagai penyakit otak dan sumsum tulang belakang, saraf tepi;

-bisul yang timbul dari penyakit umum: kolagenosis, penyakit metabolik, keracunan kronis, penyakit darah dan organ pembentuk darah, sifilis, tuberkulosis, dan penyakit lain pada organ internal;

- ulkus yang disebabkan oleh penyakit jamur dan parasit lokal yang menular: dahak epifascial, erysipelas nekrotik, ulkus mikroba, fungoznye, parasit.

Aliran fase:

kondisi pra-ulkus;

perubahan distrofik, nekrosis dan radang kulit dan jaringan di sekitarnya;

pembersihan dan regenerasi tukak;

epitelisasi dan jaringan parut.

Komplikasi yang berkembang:

Eksim paratraumatic, selulit, pioderma;

Mikosis kaki dan tungkai bawah;

Erysipelas;

Induksi kulit dan jaringan subkutan pada tungkai bawah;

Tromboflebitis berulang;

Limfedema sekunder;

Periostitis;

Keganasan borok;

Alergi tubuh.

Link utama dalam patogenesis borok pada ekstremitas bawah adalah:

gangguan aliran keluar vena dan hipertensi vena yang dinamis atau persisten karena tidak cukupnya katup vena komunikatif, dalam atau superfisial atau didapatkannya lumen;

gangguan sirkulasi mikro regional pada tingkat sepertiga bagian bawah tungkai dan kaki, mengakibatkan gangguan resorpsi produk metabolik dari jaringan interstitial;

perubahan sekunder pada sistem limfatik (kelebihan sistem limfatik, peningkatan edema, pembukaan anastomosis limfatik, perkembangan perubahan induratif pada jaringan, deformasi dan obliterasi pembuluh limfatik);

iskemia jaringan lokal yang disebabkan oleh obliterasi dan trombosis arteriol kecil dan pembukaan pirau arteriovenosa, yang menyebabkan keluarnya darah arteri ke dalam pembuluh darah vena, melewati jaringan kapiler;

faktor mikroba, yang merupakan mata rantai patologis terpenting dalam pengembangan dan perluasan proses nekrobiotik, terjadinya pioderma, selulit, eksim;

agresi autoimun jaringan dan alergi obat.

Ulkus trofik ditandai oleh perjalanan kronis, biasanya progresif dengan eksaserbasi yang sering, kambuh, dan kecenderungan kecil untuk penyembuhan. Ulkus trofik terjadi terutama di kaki dan kaki bagian bawah; di daerah yang relatif khas untuk ulkus etiologi tertentu.

Ulkus trofik yang paling sering dilokalisasi:

dengan varises (sindrom postthrombophlebitic) pada permukaan bagian dalam sepertiga bagian bawah kaki;

dengan penyakit penyumbatan arteri - di jari kaki dan daerah tumit;

dengan perubahan vaskular bawaan - pada tungkai bawah, kaki dan tangan;

dengan hipertensi di permukaan depan atau luar kaki bagian bawah;

penyakit dan cedera saraf tulang belakang dan saraf tepi pada permukaan plantar kaki dan di daerah tumit;

diabetes mellitus - pada permukaan plantar kaki dan jari kaki pertama;

dengan penyakit kolagen, mereka lebih sering terletak di kaki (simetris),

dengan luka baring di sakrum dan tumit;

luka bakar sering multipel, bentuknya tidak beraturan.

Pengobatan borok trofik terdiri dari serangkaian tahap berturut-turut.

Terapi obat umum meliputi:

- normalisasi berat badan

- terapi antiadhesif dan disagregasi (persiapan asam asetilsalisilat, escuzane, anavenol, troxevasin, complamine, solko-seril),

- agen antihistamin dan desensitisasi.

Perbaikan kulit di sekitar ulkus dan penghapusan proses inflamasi perifokal, yang dicapai:

- menggunakan pembersihan mekanis yang menyeluruh dari borok dan kulit di sekitarnya,

- penggunaan berbagai deterjen,

- lotion basah dengan larutan asam borat 3% atau larutan perak nitrat 0,25%,

- salep kortikosteroid (fluorocort, lokakorten, flucinar).

Tindakan yang ditujukan untuk mengobati mikosis kaki (merawat kulit kaki bagian bawah dan kaki dengan larutan Lugol, Mikoseptin, Mikozolon).

Eliminasi proses purulen-nekrotik dan perubahan inflamasi pada ulkus:

- menggunakan terapi vakum;

- enzim proteolitik (trypsin, chymotrypsin, himopsin), iruxol;

- obat hidrofilik (debrisan, polietilen glikol);

- antiseptik (furagin, ekteritsid, larutan chlorhexidine digluconate, thymol),

- penyinaran ultraviolet pada luka dan kulit di sekitarnya (dosis suberythemal).

Normalisasi aliran vena dan penghapusan edema ekstremitas:

- pemberian diuretik secara berkala, kompresi elastis pada tungkai (perban elastis, stoking, spons karet dan manset, perban seng-gelatin),

- skleroterapi varises.

Stimulasi proses reparatif di daerah ulkus dengan bantuan obat (solcoseryl, vulnazan, dibunol, persiapan kolagen),

- terapi oksigen, terapi laser, arus listrik intensitas rendah.

Koreksi bedah aliran vena dekompensasi dari ekstremitas bawah:

- penghapusan aliran darah vena retrograde di vena superfisial (pengangkatan radikal dari varises superfisial vena insolvent),

- penghapusan refluks patologis dari sistem vena dalam (subfasia) ke sistem vena superfisial (ligasi vena komunikatif paha, tibia dan kaki),

- penghapusan aliran darah vena retrograde melalui vena dalam selama kerusakan katup mereka (koreksi ekstravasal katup, pembuatan katup buatan, reseksi vena dalam),

- penciptaan aliran vena bundaran selama penyumbatan vena dalam, disertai dengan hipertensi vena persisten (pirau autovenosa).

Cangkok kulit ulkus trofik luas dengan flap full-layer atau split.

Luka baring

Luka baring - perubahan patologis ulkus distrofi atau nekrotik yang terjadi untuk kedua kalinya, terutama pada pasien yang terbaring di tempat tidur, di lokasi kerusakan traumatis pada jaringan lunak tubuh seseorang selama kompresi berkepanjangan, karena gangguan trofik dan gangguan sirkulasi.

Dalam kejadian dan perkembangan luka baring, peran utama dimainkan oleh dua faktor:

gangguan trofik yang dalam di tubuh;

kompresi jaringan lunak untuk waktu yang lama.

Faktor risiko untuk pengembangan luka baring dapat bersifat reversibel (misalnya, dehidrasi, hipotensi) dan ireversibel (misalnya, usia).

Faktor risiko eksternal

Irreversible - pembedahan luas selama lebih dari 2 jam.

- perawatan higienis yang buruk

- lipatan di tempat tidur dan / atau pakaian dalam

- perangkat fiksasi pasien

- cedera tulang belakang, tulang panggul,

organ perut

- teknik bergerak yang salah

- sabar di tempat tidur

Luka baring timbul:

Faktor risiko internal

- inkontinensia urin dan / atau feses;

- gangguan neurologis (sensorik, motorik);

- pelanggaran sirkulasi perifer

- di dinding luka atau rongga luka, selaput lendir organ berlubang, dinding pembuluh sebagai akibat dari dampak traumatis dari tabung drainase atau tampon dengan pelanggaran berikutnya dari integritas anatomi dinding pembuluh darah, tabung trakeostomi jangka panjang, gigi tiruan, kateter dan faktor mekanik traumatis lainnya yang terletak di samping berbagai organ dalam.

- ketika pasien diposisikan di belakang, luka baring terjadi di daerah tuberkulum kalkaneus, sakrum dan tulang ekor, tulang belikat, pada permukaan posterior sendi siku, lebih jarang di atas proses spinosus vertebra toraks dan di daerah tonjolan eksternal oksipital;

- ketika diposisikan pada perut pada permukaan anterior tibia, terutama di atas tepi anterior tulang tibialis, di daerah patela dan duri iliaka anterior atas, serta di tepi lengkungan kosta;

- ketika diposisikan pada sisi di daerah pergelangan kaki lateral, kondilus dan trokanter femur yang lebih besar, pada permukaan bagian dalam ekstremitas bawah di tempat yang paling dekat satu sama lain;

- dengan posisi duduk paksa - di area tuberkel iskia.

Ketika luka baring empat tahap:

Tahap I (gangguan peredaran darah) - hiperemia berkelanjutan pada kulit, tidak lewat setelah penghentian faktor tekanan; kulitnya tidak pecah. Ini ditandai dengan memucatnya area kulit yang sesuai, yang dengan cepat digantikan oleh hiperemia vena, kemudian sianosis tanpa batas yang jelas. Kain memiliki tampilan edematosa, dingin saat disentuh.

Pada tahap I, pasien mencatat nyeri lokal yang lemah, perasaan mati rasa.

Tahap II (perubahan nekrotik dan nanah) - hiperemia kulit persisten; detasemen epidermis; pelanggaran superfisial (dangkal) pada integritas kulit (nekrosis) dengan penyebaran pada jaringan subkutan.

Tahap III - penghancuran (nekrosis) kulit hingga lapisan otot dengan penetrasi ke dalam otot; mungkin ada cairan keluar dari luka.

Stadium IV: kerusakan (nekrosis) semua jaringan lunak; adanya rongga di mana fasia, tendon dan / atau formasi tulang terlihat.

Aksi tekanan yang berkepanjangan (lebih dari 1 hingga 2 jam) menyebabkan obstruksi pembuluh darah, kompresi saraf, dan jaringan lunak. Pada jaringan di atas tonjolan tulang, mikrosirkulasi dan proses trofik terganggu, hipoksia berkembang seiring dengan perkembangan luka baring.

Kerusakan jaringan lunak akibat gesekan terjadi ketika pasien bergerak, ketika kulit bersentuhan dengan permukaan kasar.

Hal ini menyebabkan gangguan sirkulasi mikro, iskemia dan kerusakan pada kulit, paling sering dengan latar belakang aksi faktor risiko tambahan untuk pengembangan luka baring (lihat lampiran).

Ulkus tekanan bisa rumit:

- dahak;

- abses;

- aliran purulen;

- erysipelas;

- tendovaginitis purulen;

- radang sendi;

- dahak gas;

- osteomielitis kortikal;

- sepsis (komplikasi khas pada pasien yang sangat lemah).

Pengobatan luka tekan.

Pengobatan lokal harus diarahkan untuk mencegah transisi nekrosis kering ke nekrosis basah. Untuk tujuan ini, keropeng dan kulit di sekitarnya diolesi dengan larutan yodium beralkohol 5 atau 10% atau larutan kalium permanganat 1%, larutan hijau brilian 1%, mereka berkontribusi terhadap pengeringan jaringan nekrotik. Area luka baring ditutup dengan pembalut aseptik kering. Sebelum penolakan salep jaringan mati dan perban basah tidak dapat diterima.

Untuk mencegah infeksi luka baring, radiasi UV digunakan.

Setelah penolakan terhadap jaringan nekrotik dan munculnya granulasi, pembalut salep diterapkan, dan, jika diindikasikan, plastik kulit dilakukan.

Untuk pencegahan luka baring, perlu setiap hari merawat tempat-tempat yang mungkin dari formasi mereka dengan roh kapur barus, menggabungkan kulit dengan pijatan ringan.

Hal ini diperlukan untuk memantau kebersihan sprei dan pakaian dalam, untuk memproses bercak kulit maserasi, secara berkala menempatkan pasien di tempat tidur, melapisi karet atau kain kasa di bawah tempat-tempat yang memungkinkan terbentuknya luka baring. Sangat baik menggunakan kasur anti-dekubitus.

Pada tanda-tanda pertama luka baring yang baru jadi, yang dimanifestasikan dengan memerahnya kulit, kulit harus diperlakukan dengan kalium permanganat dan semua tindakan pencegahan harus digunakan untuk mencegah luka baring.