Trombositopenia adalah istilah untuk semua kondisi di mana jumlah trombosit dalam darah berkurang. Patologi lebih sering terjadi pada wanita daripada pada pria. Tingkat deteksi pada anak-anak adalah 1 kasus per 20 ribu.
Trombosit, sel darah, diproduksi di sumsum tulang, hidup sedikit lebih dari seminggu, hancur di limpa (sebagian besar) dan di hati. Mereka memiliki bentuk bulat, terlihat seperti lensa. Semakin besar ukuran trombosit, semakin muda itu. Para ilmuwan telah lama memperhatikan di bawah mikroskop bahwa dengan aksi rangsangan apa pun mereka membengkak, melepaskan proses kerut, menempel satu sama lain.
Tujuan utama trombosit dalam tubuh:
Jumlah trombosit bervariasi: menurun pada malam hari, pada musim semi, pada wanita dengan menstruasi, kehamilan. Kekurangan vitamin B diketahui12 dan asam folat dalam makanan mengurangi jumlah trombosit. Fluktuasi seperti itu bersifat sementara, fisiologis.
Klasifikasi Penyakit Internasional (ICD-10) termasuk trombositopenia pada penyakit pembekuan dan kelainan imun kelas D69.
Sebagai penyakit independen, penyakit ini dapat timbul secara akut (hingga enam bulan) dan kronis (lebih dari enam bulan). Menurut asal, penyakit ini dibagi menjadi:
D69.5 - kode terpisah memiliki trombositopenia sekunder (simtomatik).
Derajat trombositopenia ditandai oleh berbagai manifestasi klinis dan tingkat pengurangan trombosit:
Penyebab jumlah trombosit yang tidak mencukupi dalam darah dibagi menjadi 3 kelompok.
Faktor-faktor yang menyebabkan peningkatan pembunuhan sel dengan:
Faktor-faktor yang melanggar reproduksi trombosit dengan:
Gejala trombositopenia terjadi pada tingkat keparahan penyakit yang sedang. Diagnosisnya tidak sulit. Cukup untuk memeriksa hitung darah lengkap. Lebih sering, dokter menemukan perubahan dalam darah tanpa manifestasi dan keluhan dari pasien. Ini penting untuk mendeteksi trombositopenia sekunder dan kemungkinan penarikan obat.
Tanda-tanda trombositopenia primer memanifestasikan diri secara berbeda tergantung pada bentuk klinis.
Purpura trombositopenik trombotik ditandai dengan timbulnya demam akut, gangguan kesadaran hingga koma, kejang, perubahan buang air kecil, palpitasi, penurunan tekanan darah dengan latar belakang trombositopenia yang ditandai dalam tes darah.
Sindrom uremik hemolitik - dengan latar belakang peningkatan tekanan darah yang persisten di tempat pertama ada gejala gangguan filtrasi ginjal, perkembangan gagal ginjal kronis (nyeri punggung, mual, edema, sakit kepala). Darah dengan tajam meningkatkan kandungan sisa nitrogen, urea, kreatinin, trombositopenia berat.
Purpura trombositopenik idiopatik (trombositopenia esensial) adalah penyebab 95% trombositopenia. Penyakit pada anak-anak bersifat akut. Untuk orang dewasa, kursus kronis lebih khas. Suhu naik ke 38 derajat. Kemungkinan peningkatan kelenjar getah bening, nyeri pada sendi. Manifestasi kulit yang khas. Leukopenia (jumlah sel darah putih rendah) dapat bergabung dengan pengurangan jumlah trombosit dalam darah. ESR secara dramatis mengalami percepatan. Fraksi protein berubah, yang menunjukkan reaksi auto-alergi.
Video tentang purpura trombositopenik pada anak-anak:
Pengobatan trombositopenia simptomatik yang berhubungan dengan penyakit lain membutuhkan pengobatan dasar penyakit yang mendasarinya.
Anda dapat membuat tapal hangat atau berganti dengan dingin. Jika kebiruan dan edema meningkat di lokasi cedera, perlu berkonsultasi dengan dokter. Pada metode peningkatan trombosit dalam darah dapat ditemukan di sini.
Dengan perawatan yang tepat waktu, prognosisnya baik: ¾ anak-anak sembuh sepenuhnya. Setelah pengangkatan limpa, pemulihan klinis lengkap terjadi. Konsekuensi dari trombositopenia berat kronis untuk orang dewasa kurang menguntungkan: hingga 5% dapat meninggal karena pendarahan otak, pendarahan gastrointestinal.
Pencegahan meliputi pencegahan alergi, mulai dari masa kanak-kanak. Kepatuhan dengan persyaratan kebersihan. Penggunaan produk alami tanpa bahan pengawet. Perlindungan oleh sarung tangan dan masker selama pembersihan dengan pembersih rumah tangga. Untuk rekreasi dan berjalan-jalan, pilih area yang ramah lingkungan, area taman, hutan. Jangan minum obat yang tidak terkontrol.
Skrining rutin tahunan dengan tes darah akan memungkinkan identifikasi masalah secara tepat waktu, kecenderungan trombositopenia, dan penerapan tindakan yang aman.
Trombositopenia adalah pelanggaran kuantitatif hemostasis trombosit, yang ditandai dengan penurunan jumlah trombosit per satuan volume darah. Tanda-tanda klinis trombositopenia termasuk peningkatan perdarahan dari kulit yang rusak dan selaput lendir, kecenderungan untuk memar dan ruam hemoragik, perdarahan spontan dari berbagai tempat (hidung, gingiva, lambung, uterus, dll). Diagnosis hematologi didasarkan pada studi jumlah darah lengkap dengan jumlah trombosit, pemeriksaan imunologis, dan punctate sumsum tulang. Metode yang mungkin untuk mengobati trombositopenia adalah terapi obat, splenektomi, pemurnian darah ekstrakorporeal.
Trombositopenia - diatesis hemoragik berbeda dalam hal etiologi, patogenesis, dan tentu saja, ditandai oleh kecenderungan peningkatan perdarahan karena penurunan jumlah lempeng darah. Ambang trombositopenia dalam hematologi dianggap tingkat trombosit di bawah 150x109 / l. Namun, gambaran klinis trombositopenia yang berkembang biasanya berkembang ketika trombosit turun menjadi 50x109 / l, dan tingkat 30x109 / l dan di bawahnya sangat penting. Trombositopenia fisiologis yang terjadi pada wanita selama menstruasi atau kehamilan (trombositopenia gestasional) biasanya tidak mencapai derajat yang jelas. Trombositopenia patologis, karena berbagai alasan, terjadi pada 50-100 orang dari 1 juta.
Trombosit (Bitstsotsero plaques) adalah trombosit darah kecil berukuran 1-4 mikron. Mereka terbentuk dari megakaryocytes sumsum tulang dengan efek stimulasi langsung dari hormon polypeptide thrombopoietin. Level normal trombosit adalah 150-400x109 / l; Sekitar 70% trombosit bersirkulasi terus menerus dalam darah tepi, dan 1/3 bagian dalam depot lien. Umur rata-rata trombosit adalah 7-10 hari, setelah itu dihancurkan dalam limpa.
Trombositopenia biasanya diklasifikasikan berdasarkan sejumlah tanda: penyebab, sifat sindrom, faktor patogenetik, keparahan manifestasi hemoragik. Dengan kriteria etiologis, trombositopenia primer (idiopatik) dan sekunder (didapat) dibedakan. Dalam kasus pertama, sindrom ini adalah penyakit independen; yang kedua, berkembang lagi, dengan sejumlah proses patologis lainnya.
Trombositopenia dapat terjadi secara akut (berlangsung hingga 6 bulan, dengan onset mendadak dan penurunan jumlah trombosit yang cepat) dan kronis (berlangsung selama 6 bulan, dengan peningkatan manifestasi yang bertahap dan penurunan kadar trombosit).
Diberikan faktor patogenetik terkemuka:
Kriteria untuk tingkat keparahan trombositopenia adalah tingkat trombosit darah dan tingkat gangguan hemostasis:
Trombositopenia kongenital sebagian besar merupakan bagian dari sindrom herediter, seperti sindrom Viskot-Aldrich, anemia Fanconi, sindrom Bernard-Soulier, anomali Mei-Hegglin, dan lain-lain. Karena trombositopenia herediter, biasanya, ada juga perubahan kualitatif pada trombosit, mereka dianggap dianggap sebagai perubahan kualitatif, dan dianggap sebagai perubahan kualitatif. trombositopat.
Penyebab trombositopenia yang didapat sangat beragam. Dengan demikian, kompensasi kehilangan darah oleh media infus, plasma, massa sel darah merah dapat menyebabkan penurunan konsentrasi trombosit sebesar 20-25% dan munculnya apa yang disebut pengenceran trombositopenia. Dasar dari distribusi trombositopenia adalah sekuestrasi trombosit pada limpa atau tumor vaskular - hemangioma dengan penutupan sejumlah besar massa trombosit dari aliran darah umum. Distribusi trombositopenia dapat berkembang pada penyakit yang melibatkan splenomegali masif: limfoma, sarkoidosis, hipertensi portal, tuberkulosis limpa, alkoholisme, penyakit Gaucher, sindrom Felty, dll.
Kelompok yang paling banyak terdiri dari trombositopenia, karena peningkatan destruksi trombosit. Mereka dapat berkembang sehubungan dengan kerusakan mekanis trombosit (misalnya, dengan katup jantung prostetik, bypass kardiopulmoner, hemoglobinuria nokturnal paroksismal), dan di hadapan komponen imun.
Trombositopenia alloimun dapat terjadi akibat transfusi darah bukan-kelompok; transimmune - penetrasi antibodi ibu ke trombosit melalui plasenta ke janin. Trombositopenia autoimun dikaitkan dengan produksi antibodi terhadap antigen trombositnya yang tidak berubah, yang ditemukan pada purpura trombositopenik idiopatik, lupus erythematosus sistemik, tiroiditis autoimun, mieloma, hepatitis kronis, infeksi HIV, dll.
Trombositopenia heteroimun disebabkan oleh pembentukan antibodi terhadap antigen asing, yang melekat pada permukaan trombosit (obat, virus, dll.). Patologi yang diinduksi oleh obat terjadi ketika mengambil obat penenang, antibakteri, sulfanilamide, alkaloid, senyawa emas, bismut, suntikan heparin, dll. mononukleosis), vaksinasi.
Trombositopenia, karena pembentukan trombosit yang tidak cukup (produktif), berkembang dengan defisit sel hematopoietik batang. Kondisi ini adalah karakteristik dari anemia aplastik, leukemia akut, myelofibrosis dan myelosclerosis, tumor metastasis di sumsum tulang, defisiensi besi, asam folat dan vitamin B12, efek terapi radiasi dan kemoterapi sitostatik.
Akhirnya, konsumsi trombositopenia muncul sehubungan dengan meningkatnya kebutuhan trombosit untuk memastikan pembekuan darah, misalnya pada DIC, trombosis, dll.
Biasanya sinyal pertama untuk mengurangi tingkat trombosit adalah munculnya perdarahan kulit dengan sedikit cedera pada (dampak, kompresi) jaringan lunak. Pasien melaporkan sering memar, ruam kecil bertitik tertentu (petechiae) pada tubuh dan ekstremitas, perdarahan pada selaput lendir, peningkatan perdarahan gusi, dll. Selama periode ini, trombositopenia terdeteksi hanya atas dasar perubahan pada hemogram, yang lebih sering dipelajari karena alasan lain.
Pada tahap berikutnya, ada peningkatan waktu perdarahan dengan luka ringan, perdarahan menstruasi yang lama dan berat pada wanita (menorrhagia), munculnya ecchymosis di tempat suntikan. Pendarahan yang disebabkan oleh trauma atau manipulasi medis (misalnya, pencabutan gigi) dapat berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Splenomegali pada trombositopenia biasanya berkembang hanya dengan latar belakang komorbiditas (anemia hemolitik autoimun, hepatitis kronis, leukemia limfositik, dll.); pembesaran hati bukan karakteristik. Dalam kasus arthralgia, orang harus berpikir tentang keberadaan kolagenosis pada pasien dan sifat sekunder trombositopenia; dengan kecenderungan pembentukan hematoma visceral yang dalam atau hemarthrosis - tentang hemofilia.
Dengan berkurangnya jumlah trombosit secara signifikan, terjadi perdarahan spontan (hidung, uterin, paru, ginjal, gastrointestinal), diucapkan sindrom hemoragik setelah intervensi bedah. Pendarahan yang banyak dan tidak terputus dan pendarahan di otak bisa berakibat fatal.
Untuk setiap kondisi yang melibatkan peningkatan perdarahan, rujuk ke ahli hematologi. Tes pertama untuk mendiagnosis trombositopenia adalah tes darah umum dengan jumlah trombosit. Apusan darah tepi mungkin mengindikasikan kemungkinan penyebab trombositopenia: adanya eritrosit berinti atau leukosit yang belum matang kemungkinan besar lebih menyukai hemoblastosis dan membutuhkan pemeriksaan yang lebih mendalam (tusukan sternum, biopsi trepan).
Untuk mengecualikan koagulopati, hemostasiogram diperiksa; jika dicurigai adanya trombositopenia autoimun, antibodi anti-platelet terdeteksi. Kemungkinan penyebab trombositopenia memungkinkan kami mengidentifikasi ultrasonografi limpa, rontgen dada, ELISA. Diagnosis banding dilakukan antara berbagai bentuk trombositopenia, serta dengan penyakit von Willebrand, hemofilia, anemia pernisiosa, trombositopati, dll.
Ketika menetapkan sifat sekunder trombositopenia, pengobatan utama adalah pengobatan penyakit yang mendasarinya. Namun, kehadiran sindrom hemoragik yang jelas membutuhkan rawat inap pasien dan penyediaan perawatan medis darurat. Dengan perdarahan aktif, transfusi trombosit, pengangkatan angioprotektor (etamzila), dan inhibitor fibrinolisis (asam aminocaproic) diindikasikan. Penerimaan asam asetilsalisilat, antikoagulan, NSAID tidak termasuk.
Pasien dengan purpura trombositopenik idiopatik diberikan terapi glukokortikoid, pemberian imunoglobulin, plasmaferesis intravena, dan kemoterapi dengan sitostatik. Dalam beberapa kasus (dengan tidak efektifnya terapi obat, perdarahan berulang), splenektomi diindikasikan. Pada trombositopenia non-imun, terapi hemostatik simtomatik dilakukan.
Kondisi patologis di mana penurunan kritis dalam tingkat trombosit dalam darah diamati disebut trombositopenia. Ini dapat berkembang sebagai penyakit independen atau menunjukkan adanya masalah kesehatan lainnya. Patologi ini paling sering terjadi baik pada usia prasekolah, atau setelah 40 tahun. Dia juga lebih sering didiagnosis dalam hubungan seks yang adil. Biasanya, untuk setiap tiga wanita sakit, hanya satu pria yang jatuh sakit.
Trombosit adalah komponen darah yang penting. Ini adalah pelat datar berukuran 2 mikron, yang tidak memiliki inti. Mereka paling sering memiliki bentuk bulat atau oval. Proses pembentukan trombosit terjadi di sumsum tulang merah. Sel-sel dari mana mereka terbentuk adalah megakaryocytes.
Prekursor trombosit relatif besar. Sel-sel ini terisi penuh dengan sitoplasma dan memiliki proses panjang khusus. Dalam proses pengembangan dan pematangan, bagian-bagian kecil megakaryocytes dipisahkan darinya dan memasuki aliran darah. Dari proses mereka trombosit terbentuk. Setiap megakaryocyte adalah sumber untuk 2-8 ribu data sel darah.
Perkembangan trombosit dikendalikan oleh hormon khusus - trombopoietin. Ini terbentuk di beberapa organ internal orang - hati, ginjal, otot-otot kerangka. Trombopoietin memasuki darah, melalui mana ia dibawa ke seluruh tubuh dan menembus ke dalam sumsum tulang merah. Di sanalah hormon ini merangsang produksi trombosit. Ketika jumlah sel-sel ini telah mencapai tingkat optimal dalam darah, konsentrasi trombopoietin juga menurun. Karena itu, zat-zat ini pada manusia memiliki hubungan terbalik.
Pada orang dewasa, masa hidup trombosit kecil - sekitar 8 hari. Sepanjang periode ini, sel-sel ini bersirkulasi di seluruh aliran darah perifer dan melakukan fungsinya. Setelah 8 hari ada perubahan signifikan dalam struktur trombosit. Akibatnya, mereka ditangkap oleh limpa dan dikeluarkan dari aliran darah.
Trombosit adalah sel darah yang sangat penting. Mereka melakukan banyak fungsi, yang meliputi:
Ada banyak penyebab trombositopenia, berdasarkan klasifikasi penyakit ini. Pembagian keadaan patologis ini juga dilakukan dengan mempertimbangkan mekanisme kemunculannya.
Karena itu, ada beberapa jenis trombositopenia berikut:
Penyebab penyakit pada kelompok ini adalah mutasi genetik. Patologi yang paling umum yang menyebabkan trombositopenia termasuk:
Trombositopenia produktif terjadi jika, karena alasan apa pun, gangguan pembentukan trombosit terjadi di sumsum tulang. Dalam hal ini, mereka mengatakan tentang hipoplasia kuman megakaryocyte. Kemudian sumsum tulang merah tidak dapat menghasilkan sekitar 10 persen dari total trombosit per hari. Hal ini diperlukan untuk dimulainya kembali kadar normal mereka dalam darah manusia. Trombosit memiliki umur yang pendek, itulah sebabnya kebutuhan muncul.
Trombositopenia produktif dapat terjadi dalam kasus-kasus seperti:
Sindrom trombositopenik terjadi karena percepatan kerusakan trombosit, yang terjadi dengan latar belakang perkembangan kondisi patologis tertentu. Yang paling umum adalah:
Bentuk trombositopenia ini ditandai dengan aktivasi trombosit langsung dalam aliran darah. Dalam hal ini, mekanisme yang memicu pembekuan darah dipicu. Karena peningkatan konsumsi trombosit, produksi aktif mereka terjadi. Ketika penyebab dari fenomena negatif tersebut tidak dihilangkan, ada penipisan sumber daya sumsum tulang dan trombositopenia berkembang.
Aktivasi trombosit prematur paling sering dipicu oleh:
Biasanya, sepertiga dari semua trombosit disimpan dalam limpa, dan hanya jika perlu diekskresikan ke dalam darah. Beberapa penyakit menyebabkan peningkatan yang signifikan pada organ ini. Hasilnya, ia dapat menyimpan hingga 90% trombosit. Pada saat yang sama, tubuh manusia tidak mengkompensasi kekurangan yang muncul, yang mengarah ke trombositopenia. Kondisi ini dapat berkembang sebagai akibat dari penyakit seperti:
Jenis trombositopenia ini berkembang pada pasien rumah sakit yang mengalami kehilangan darah yang signifikan. Pasien seperti itu biasanya disuntikkan dengan volume besar cairan, pengganti plasma, massa eritrosit, yang tidak membantu mengembalikan defisit trombosit. Konsentrasi sel-sel ini dapat menurun secara kritis, yang tidak dapat memastikan fungsi normal dari sistem darah.
Gejala trombositopenia bervariasi, tetapi semuanya dijelaskan oleh penurunan kritis jumlah trombosit dalam darah. Akibatnya, ada pelanggaran nutrisi pada dinding pembuluh kecil, yang memicu meningkatnya kerapuhan mereka. Ketika ada faktor eksternal yang mempengaruhi kapiler, atau bahkan perdarahan spontan berkembang.
Oleh karena itu, gejala-gejala trombositopenia ini diamati:
Untuk trombositopenia, pengobatan didasarkan pada penyebab yang menyebabkan penyakit. Ketika kekurangan vitamin dan berbagai elemen mikro terdeteksi, obat yang diresepkan akan memungkinkan untuk memperbaiki kekurangan tersebut. Jika trombositopenia berkembang saat minum obat apa pun, perlu untuk membatalkannya untuk menormalkan kondisi.
Jika trombositopenia kongenital terdeteksi pada bayi baru lahir, dianjurkan kepatuhan diikuti. Paling sering, remisi jangka panjang terjadi dalam waktu enam bulan tanpa pengobatan. Jika ada penurunan kondisi anak yang cepat, ia akan diresepkan obat steroid.
Jika trombositopenia berkembang pada orang dewasa, maka tidak diperlukan obat. Dalam kasus seperti itu, terapi steroid juga diindikasikan. Ketika tidak ada kelegaan setelah perawatan, mereka menggunakan teknik yang lebih agresif. Dalam kasus seperti itu, buat imunoterapi khusus, yang melibatkan pemberian imunoglobulin intravena dalam kombinasi dengan steroid dosis besar. Jika perawatan tersebut tidak memberikan hasil positif yang diinginkan selama 6 bulan, intervensi bedah dilakukan untuk mengangkat limpa.
Ketika trombositopenia adalah patologi yang didapat, semua tindakan harus diambil untuk menghilangkan masalah mendasar yang menyebabkan kondisi ini. Dalam kasus yang sangat kritis, pengobatan diberikan dengan transfusi trombosit dan steroid.
Trombosit, juga disebut plak Bitstsotsero, adalah fragmen sel sumsum tulang raksasa - megakaryocytes. Jumlah mereka dalam darah manusia terus-menerus berfluktuasi, apalagi yang diamati pada malam hari. Tingkat trombosit jatuh pada musim semi, pada wanita juga selama menstruasi, tetapi tidak melampaui apa yang diizinkan, oleh karena itu tidak mungkin untuk berbicara tentang trombositopenia, dalam kasus seperti itu.
Proses pembentukan sel darah
Dengan aktivitas fisik yang berat, tinggal di pegunungan, mengonsumsi obat-obatan tertentu, jumlah sel-sel darah ini dalam darah, sebaliknya, meningkat.
Trombosit yang bersirkulasi dalam darah orang sehat adalah diskus bikonveks oval atau bundar yang tidak memiliki proses. Namun, begitu mereka menemukan diri mereka di tempat yang tidak menguntungkan, mereka mulai meningkat secara dramatis dalam ukuran (5-10 kali) dan melepaskan pseudopodia. Trombosit tersebut bersatu dan membentuk agregat.
Merekatkan bersama (faktor trombosit III) dan menempel pada filamen fibrin, trombosit dengan demikian menghentikan perdarahan, yaitu mereka terlibat dalam pembekuan darah.
Reaksi pertama pembuluh terhadap cedera adalah penyempitannya, dalam proses ini juga membantu trombosit, yang, ketika hancur dan teragregasi, melepaskan vasokonstriktor aktif di dalamnya - serotonin.
Peran penting sel darah dalam proses koagulasi sulit ditaksir terlalu tinggi, karena mereka membentuk gumpalan darah, membuatnya padat, dan bekuan darah yang dihasilkan dapat diandalkan, sehingga menjadi jelas mengapa inferioritas trombosit dan jumlah yang berkurang menarik begitu banyak perhatian.
Salah satu karakteristik penting trombosit adalah waktu paruh mereka, yaitu 5-8 hari. Untuk mempertahankan tingkat sel darah yang konstan, sumsum tulang setiap hari harus mengganti 10-13% massa trombosit, yang dipastikan dengan berfungsinya sel-sel induk hematopoietik secara normal. Namun, dalam beberapa kasus, jumlah trombosit dapat menurun tidak hanya di bawah batas yang diizinkan, tetapi juga mencapai angka kritis, menyebabkan perdarahan spontan (10-20 ribu per μL).
Tingkat jumlah trombosit untuk darah untuk orang sehat: 150-320 * 10⁹ trombosit / liter. Ketika konsentrasi trombosit kurang dari 50 * 10⁹, trombositopati didiagnosis. Hingga konsentrasi 20 * 10⁹ perawatan rawat jalan yang diizinkan. Dengan tarif yang lebih rendah diperlukan rawat inap.
Gejala trombositopenia sulit untuk tidak diperhatikan, sehingga penampilan:
adalah tanda-tanda karakteristik kelainan trombosit.
Penyebab trombositopenia adalah karena berbagai proses patologis dalam tubuh dan dapat diwakili dalam empat kelompok utama.
Trombositopenia berhubungan dengan pembentukan trombosit yang tidak mencukupi di sumsum tulang, yang terjadi pada kondisi berikut:
Trombositopenia disebabkan oleh perdarahan masif atau peningkatan destruksi trombosit darah.
Trombositopenia disebabkan oleh pelanggaran distribusi trombosit dengan akumulasi berlebih di limpa (ditandai splenomegali).
Peningkatan penghancuran plak darah tanpa kompensasi yang memadai oleh sumsum tulang mereka menjadi ciri konsumsi trombositopenia, yang dapat disebabkan oleh:
Kehamilan, meskipun merupakan proses fisiologis, tidak selalu ada, oleh karena itu, apa yang tidak khas dari keadaan "normal" dapat terjadi selama periode kehidupan seperti itu. Ini terjadi dengan trombosit, sementara jumlah mereka dapat menurun atau meningkat.
Trombositopenia selama kehamilan tidak jarang dan terutama disebabkan oleh pemendekan umur sel darah merah. Meningkatnya volume sirkulasi darah (BCC) yang diperlukan untuk suplai darah tambahan dikaitkan dengan peningkatan konsumsi trombosit, yang tidak selalu mengikuti proses penyediaan darah ke plasenta dan janin.
Trombositopenia selama kehamilan dapat disebabkan oleh komorbiditas (kelainan pada sistem koagulasi, infeksi virus, alergi, obat-obatan, keterlambatan gestosis, khususnya, nefropati, gangguan imun dan otoimun) dan malnutrisi.
Trombositopenia kekebalan selama kehamilan sangat berbahaya karena dapat menyebabkan insufisiensi uteroplasenta, yang sering mengakibatkan hipotropi dan hipoksia janin. Selain itu, penurunan trombosit darah dapat disertai dengan perdarahan dan bahkan perdarahan intraserebral pada bayi baru lahir.
Penyakit imun dan autoimun ibu juga dapat menyebabkan gangguan trombositopiesies pada bayi baru lahir, yang dimanifestasikan oleh penurunan jumlah sel darah dan menentukan bentuk trombositopenia seperti:
Trombositopenia imun mencakup bentuk-bentuk seperti:
Diatesis hemoragik dengan AITP
Trombositopenik autoimun purpura (AITP) adalah bentuk trombositopenia imun yang paling umum. Dia lebih sering sakit dengan wanita muda (20-30 tahun).
Penurunan kadar trombosit yang menyertai penyakit lain dan memasuki kompleks gejalanya disebut trombositopenia sekunder. Sebagai gejala, trombositopenia diamati dalam berbagai patologi:
Namun, AITP, yang disebut esensial atau idiopatik trombositopenia (penyakit Verlgof), terjadi jauh lebih sering sebagai penyakit terisolasi yang independen.
Bentuk idiopatik ini disebut karena fakta bahwa penyebabnya tetap tidak dapat dijelaskan. Dalam patologi ini, trombosit tidak hidup selama rata-rata 7 hari, tetapi 2-3-4 jam, meskipun pada kenyataannya sumsum tulang pada awalnya terus secara normal menghasilkan semua sel. Namun, kekurangan sel darah yang konstan menyebabkan tubuh masih bereaksi dan meningkatkan produksi trombosit beberapa kali, yang berdampak buruk pada pematangan megakaryocytes.
Pada wanita hamil, trombositopenia esensial memiliki jalan yang agak menguntungkan, namun peningkatan frekuensi keguguran masih diamati. Pengobatan trombositopenia dalam kasus demikian dilakukan dengan pemberian prednison 5-7 hari sebelum persalinan. Pertanyaan perawatan obstetri diselesaikan secara individual, tetapi lebih sering menggunakan pembedahan (operasi caesar).
Efek terapi kortikosteroid belum tentu digunakan selama kehamilan, mereka digunakan dalam kasus lain. Selain itu, efek positif diamati dari pemberian imunoglobulin intravena, yang mengurangi laju fagositosis. Benar, dengan kekambuhan penyakit yang berulang, splenektomi sering lebih disukai (pengangkatan limpa).
AITP akut pada anak-anak diamati pada usia 2-9 tahun dan terjadi 1-3 minggu setelah infeksi virus sebelumnya. Anak dengan latar belakang kesejahteraan lengkap tiba-tiba muncul sebagai petechiae dan purpura. Untuk kondisi seperti itu, trombositopenia adalah gambaran darah yang khas, dan tidak ada penurunan tingkat sel darah putih (leukopenia).
Dasar patogenesis penyakit ini adalah produksi antibodi terhadap antigen protein virus. Dalam hal ini, antigen virus atau seluruh kompleks imun "antigen-antibodi" diadsorpsi pada membran trombosit. Karena antigen virus masih harus meninggalkan tubuh, yang dalam banyak kasus terjadi, penyakit ini hilang dengan sendirinya dalam waktu dua hingga enam minggu.
Seorang anak dengan trombositopenia imun setelah jatuh di lantai keramik. Konsentrasi trombosit pada saat cedera: 9 * 10⁹ t / l
Bentuk lain dari trombositopenia imun termasuk penyakit langka, tetapi serius yang disebut post-transfusion purpura. Di jantung perkembangannya adalah transfusi darah donor, yang positif untuk salah satu antigen trombosit, yang tidak dimiliki penerima, yang ditransfer sekitar seminggu yang lalu. Gangguan seperti itu dimanifestasikan oleh trombositopenia refrakter berat, anemia dan perdarahan, yang sering menyebabkan perdarahan intrakranial, yang mengakibatkan kematian pasien.
Jenis signifikan lain dari trombositopenia imun adalah karena interaksi obat dan komponen membran trombosit - salah satu glikoprotein, di mana obat atau glikoprotein, atau kompleknya mungkin imunogenik. Penyebab umum dari perkembangan trombositopenia imun mungkin bahkan bukan obat itu sendiri, melainkan metabolitnya. Sifat ini memiliki trombositopenia yang diinduksi heparin. Quinine dan quinidine juga merupakan agen khas yang mampu memicu patologi. Sangat menarik bahwa reaksi yang mirip dengan beberapa obat (spesifik) diletakkan secara genetik, misalnya, penerimaan dana yang mengandung emas, merangsang pembentukan antibodi terhadap trombosit.
Trombositopenia non-imun menempati sekitar seperlima dari seluruh massa penyakit yang terkait dengan penurunan tingkat sel darah, dan disebabkan oleh:
Selain itu, trombositopenia dari genesis non-imun diamati dalam beberapa bentuk anemia hemolitik yang didapat, di mana dua bentuk konsumsi trombositopenia paling signifikan:
Sifat khas dari penyakit ini adalah pengendapan gumpalan darah hialin, terbentuk sebagai hasil agregasi trombosit spontan, di arteriol terminal dan kapiler.
Purpura trombositopenik trombotik dan sindrom uremik hemolitik berhubungan dengan trombositopenia yang tidak diketahui asalnya dan ditandai dengan onset akut dari proses patologis, yang disertai dengan trombositopenia berat dan anemia hemolitik, demam, gejala neurologis berat, dan gagal ginjal, yang dalam waktu singkat menyebabkan penyembuhan.
Purpura trombositopenik trombotik lebih sering terjadi pada orang dewasa dan terjadi setelah infeksi bakteri atau virus, imunisasi, sering diamati pada pasien yang terinfeksi HIV, dan mungkin juga muncul selama kehamilan, ketika menggunakan kontrasepsi oral atau dengan diperkenalkannya obat antikanker. Ada kasus TTP sebagai penyakit keturunan.
Sindrom uremik hemolitik lebih sering terjadi pada anak-anak. Penyebab kondisi ini adalah mikroorganisme Shigella dysenteriae atau enterotoksik Esherichia coli, yang menghancurkan sel-sel endotel kapiler ginjal. Akibatnya, sejumlah besar multimer faktor von Willebrand dikirim ke aliran darah, yang mengarah ke agregasi platelet.
Manifestasi pertama dari patologi ini adalah diare berdarah, yang disebabkan oleh mikroorganisme yang disebutkan di atas, dan kemudian gagal ginjal akut berkembang (pembentukan gumpalan darah hialin dalam pembuluh ginjal), yang merupakan tanda klinis utama penyakit ini.
Pada periode akut, trombositopenia harus dirawat di rumah sakit, di mana pasien dirawat di rumah sakit. Istirahat yang ketat diresepkan sampai tingkat fisiologis mencapai (150 ribu dalam μl) trombosit.
Pada tahap pertama pengobatan, pasien diresepkan obat kortikosteroid, yang memakan waktu hingga 3 bulan, pengangkatan limpa, jika tidak ada pilihan, direncanakan pada tahap kedua dan tahap ketiga pengobatan diberikan untuk pasien setelah splenektomi. Ini terdiri dari penggunaan dosis kecil prednison dan terapi plasmapheresis.
Sebagai aturan, infus platelet donor intravena dihindari, terutama dalam kasus-kasus trombositopenia imun karena risiko memperparah proses.
Transfusi trombosit memiliki efek terapi yang luar biasa jika mereka dipilih secara khusus (khusus untuk pasien ini) sesuai dengan sistem HLA, namun prosedur ini sangat melelahkan dan tidak dapat diakses, oleh karena itu dengan anemisasi yang mendalam lebih baik untuk menuangkan massa eritrosit yang dicairkan.
Harus diingat bahwa obat yang melanggar kemampuan agregasi sel darah (aspirin, kafein, barbiturat, dll.) Dilarang untuk pasien trombositopenia, sebagai aturan, dokter memperingatkan dia saat keluar dari rumah sakit.
Pasien dengan trombositopenia memerlukan pengamatan lebih lanjut dari ahli hematologi dan setelah keluar dari rumah sakit. Seorang pasien yang membutuhkan sanitasi dari semua fokus infeksi dan cacing diberikan kepada mereka, memberitahukan kepadanya bahwa infeksi virus pernapasan akut dan eksaserbasi penyakit terkait memicu reaksi trombosit yang sesuai, oleh karena itu pengerasan, fisioterapi, meskipun harus bersifat wajib, tetapi diberikan secara bertahap dan hati-hati.
Selain itu, pasien menyediakan untuk pemeliharaan buku harian makanan, di mana makanan untuk trombositopenia ditulis dengan cermat. Cedera, kelebihan beban, asupan obat-obatan dan produk makanan yang tidak terkendali yang tampaknya tidak berbahaya pada pandangan pertama dapat memicu kekambuhan penyakit, meskipun prognosisnya biasanya menguntungkan.
Diet untuk trombositopenia bertujuan menghilangkan makanan alergi dan memenuhi diet dengan vitamin B (B12), asam folat, vitamin K, yang terlibat dalam proses pembekuan darah.
Tabel 10 yang ditunjuk di departemen rawat inap harus dilanjutkan di rumah dan jangan terbawa oleh telur, cokelat, teh hijau, dan kopi. Sangat baik di rumah untuk mengingat obat tradisional terhadap trombositopenia, oleh karena itu herbal dengan sifat hemostatik (jelatang, dompet gembala, yarrow, arnica) harus disimpan terlebih dahulu dan digunakan di rumah. Infus herbal kompleks yang sangat populer. Obat resmi mereka bahkan merekomendasikan. Mereka mengatakan itu sangat membantu.