Otot betis

Mari kita coba memahami ini, pada pandangan pertama, tidak terlihat, tetapi otot yang sangat penting dari tubuh kita.

Apa itu otot peroneal (anatomi)

Otot panjang fibula - terletak di permukaan lateral (lateral) tibia. Dimulai dengan dua kepala: bagian depan - dari kepala fibula dan kondilus lateral tibia, dan belakang - bagian atas fibula. Tendonnya yang panjang menekuk di sekitar pergelangan kaki lateral dan menempel pada tulang metatarsal pertama dan kedua.

Otot fibula pendek - terletak di fibula di bawah otot fibula panjang. Ini dimulai dari bagian bawah fibula dan partisi intermuskular tibia, dan di bagian bawah melekat pada tuberositas tulang metatarsal kelima.

Otot fibula ketiga melekat dari atas ke depan fibula, dan di bawah ke pangkal metatarsal kelima.

Fungsi

Otot fibular ketiga bekerja bersama-sama dengan yang lain, berpartisipasi dalam mengangkat tepi lateral (lateral lateral) kaki.

Ketiga otot fibular memainkan peran penting dalam stabilisasi dinamis sendi kaki dan pergelangan kaki secara keseluruhan. Otot-otot ini sangat diperlukan saat berjalan di medan yang kasar atau di permukaan berbatu. Melaksanakan fungsinya untuk menstabilkan sendi pergelangan kaki, mereka melindungi kami dari kemungkinan kerusakan di area ini (misalnya, keseleo pergelangan kaki).

Postur dan keseimbangan

Jika otot-otot fibula berada dalam keadaan terlalu banyak tenaga

Kondisi ini sering menyebabkan cedera pergelangan kaki dan penyakit kronis (seperti tendonitis). Juga, karena ketegangan jangka panjang, kepala fibula tergeser, yang mengarah pada perubahan biomekanik pergerakan dan perkembangan nyeri pada lutut, pinggul, dan tulang belakang lumbar.

Relaksasi otot-otot peroneal dapat dicapai melalui kombinasi pijat myofascial dan latihan fleksibilitas untuk tungkai bawah dan pergelangan kaki.

Jika otot-otot fibula meregang dan melemah

• Fibula panjang menstabilkan kaki. Jika melemah, maka rasa sakit di kaki mungkin terjadi.

• Kelompok otot peroneal membantu kita ketika mendarat setelah melompat. Jika mereka melemah, keseleo dan bahkan pecahnya ligamen pergelangan kaki mungkin terjadi.

Dalam hal ini, kami sarankan berkonsultasi dengan dokter Anda atau instruktur Anda tentang cara yang benar dan paling efektif termasuk latihan untuk memperkuat otot betis Anda dalam program pelatihan Anda.

Contoh latihan untuk otot peroneal

1. Kami memperluas kaki ke sisi dengan perlawanan

2. Mengangkat kaus kaki

Kesimpulan

. Kami mengingatkan Anda bahwa sebelum melakukan perubahan pada program pelatihan, Anda harus berkonsultasi dengan dokter atau pelatih Anda.

Jika Anda memiliki pertanyaan tentang bahan bacaan, Anda dapat menanyakannya kepada spesialis kami melalui formulir kontak atau MENDAFTAR UNTUK KONSULTASI GRATIS. Kami akan dengan senang hati menjawab semua orang!

Informasi tambahan tentang topik ini

Latihan kaki
Tujuan keseluruhan dari semua latihan adalah kesehatan. Latihan untuk kaki memiliki banyak manfaat dan berdampak pada seluruh tubuh. Otot-otot kaki inilah yang membantu jantung memastikan sirkulasi darah yang baik.
Latihan Shin
Mengapa penting untuk memilih latihan untuk betis sesuai dengan jenis serat otot dan mempertimbangkan tujuan yang ditetapkan. Metode dan latihan untuk melatih otot-otot kaki.
Latihan untuk kaki
Artikel ini dikhususkan untuk dasar-dasar anatomi dan biomekanik sendi kaki dan pergelangan kaki, pencegahan cedera di area ini, serta latihan untuk struktur anatomi ini.
Meregangkan kaki
Kembangkan fleksibilitas, lakukan latihan untuk meregangkan kaki, dipandu oleh perasaan Anda, dan bukan dengan seberapa banyak Anda bisa melakukan peregangan.
Postur tubuh
Paling sering, ketika kita berbicara tentang postur, posisi statis tertentu muncul di pikiran. Pertama dan terpenting, ini mengacu pada keseimbangan otot dan posisi sendi yang sesuai.

Neural Amyotrophy Charcot-Marie (atrofi otot peroneal)

Penyakit keturunan. Jenis penularan utama adalah autosom dominan (dengan penetrasi gen patologis sekitar 83%), lebih jarang resesif autosom.

Basis morfologis penyakit ini terdiri dari perubahan degeneratif, terutama di saraf perifer dan akar saraf, mengenai silinder aksial dan selubung mielin. Fenomena hipertrofik dalam jaringan interstitial kadang-kadang diamati. Perubahan otot terutama neurogenik, atrofi kelompok serat otot tertentu dicatat; Tidak ada perubahan struktural pada serat otot yang tidak disunat. Ketika penyakit berkembang, hiperplasia jaringan ikat interstitial muncul, perubahan serat otot - hialinisasi mereka, perpindahan sentral dari inti sarcolemma, hipertrofi beberapa serat. Pada tahap akhir penyakit, degenerasi hialin, kerusakan serat otot dicatat. Bersamaan dengan ini, dalam beberapa kasus, perubahan pada sumsum tulang belakang dicatat. Mereka terdiri dari atrofi sel-sel tanduk anterior, terutama di sumsum tulang belakang dan serviks, dan berbagai tingkat kerusakan pada sistem konduksi, karakteristik ataksia herediter Friedreich.

Gambaran klinis

Gejala utama penyakit ini adalah amyotropi, yang dimulai secara simetris dengan bagian distal dari ekstremitas bawah. Pertama-tama, ekstensor dan penculik kaki terpengaruh, dengan akibatnya kaki itu terjatuh, gaya berjalan - langkah kaki (dari bahasa Inggris steppere - kuda yang bekerja) muncul. Fleksor otot kaki dan otot adduktor akan terpengaruh kemudian. Atrofi otot-otot kaki mengarah pada pemasangan jari-jari dan kelainan bentuk kaki, menyerupai kaki Friedreich. Proses amyotrophic secara bertahap menyebar ke bagian yang lebih proksimal. Namun, dalam kebanyakan kasus, ekstremitas proksimal tetap utuh; prosesnya juga tidak meluas ke otot-otot batang, leher dan kepala. Dengan atrofi semua otot kaki, kaki yang menjuntai terbentuk. Pada tahap penyakit ini, gejala "menginjak-injak" sering dicatat, ketika pasien dalam posisi berdiri terus-menerus bergeser dari satu kaki ke kaki lainnya. Atrofi otot dapat menyebar ke paha bagian bawah. Bentuk kaki dalam kasus ini menyerupai botol terbalik. Sebagai aturan, setelah beberapa tahun atrofi menyebar ke anggota tubuh bagian atas. Pertama-tama, otot-otot kecil tangan terpengaruh, dengan hasil bahwa tangan mengambil bentuk "cakar monyet". Kemudian otot-otot lengan terlibat dalam proses. Otot-otot bahu terpengaruh pada tingkat yang jauh lebih rendah. Patut dicatat bahwa, meskipun terjadi atrofi otot yang jelas, pasien tetap dapat bekerja untuk waktu yang lama. Dalam amyotropi neural, kedutan fasciculus yang diekspresikan tidak rata pada otot-otot ekstremitas sering diamati. Ketika pemeriksaan elektromiografi menunjukkan tanda-tanda gangguan neurogenesis otot, perednerogovogo dan suprasegmental.

Tanda-tanda amyotrophy neural Charcot-Marie

Karakteristik dan tanda awal penyakit ini adalah tidak adanya atau penurunan refleks tendon yang signifikan. Achilles menghilang pertama dan kemudian tersentak lutut. Namun, dalam beberapa kasus mungkin ada peningkatan refleks tendon, gejala patologis Babinski. Tanda-tanda ini, terkait dengan lesi pada pilar samping sumsum tulang belakang, diamati hanya pada tahap awal atau dalam bentuk penyakit yang belum sempurna. Pada ekstremitas proksimal, hipertrofi kompensasi otot dapat terjadi.

Amyotropi saraf juga ditandai dengan gangguan sensitivitas. Hipestesia ditentukan pada ekstremitas distal, dan sensitivitas permukaan, terutama rasa sakit dan suhu, dipengaruhi ke tingkat yang jauh lebih besar. Mungkin ada rasa sakit pada tungkai, hipersensitif terhadap tekanan saraf.

Dalam beberapa kasus, ada gangguan trofik - edema dan sianosis pada kulit ekstremitas.

Manifestasi klinis penyakit ini pada beberapa keluarga dapat bervariasi. Keluarga dijelaskan di mana, bersama dengan amyotropi saraf tipikal, terdapat kasus-kasus polyneuritis hipertrofi. Dalam hal ini, beberapa penulis menggabungkan penyakit ini dalam satu bentuk nosologis.

Hubungan antara amyotropi saraf dan ataksia herediter Friedreich telah berulang kali ditekankan. Keluarga diamati, beberapa anggota yang memiliki amyotropi saraf, yang lain menderita ataksia Friedreich. Dijelaskan bentuk antara penyakit-penyakit ini; pada beberapa pasien, gambaran klinis khas ataksia Friedreich setelah bertahun-tahun digantikan oleh gambaran amyotropi saraf, yang oleh beberapa penulis bahkan dianggap sebagai bentuk peralihan antara ataksia Friedreich dan neurofibromatosis.

Kadang-kadang ada kombinasi amyotropi saraf dengan distrofi miotonik.

Pria lebih sering sakit daripada wanita. Penyakit ini biasanya dimulai pada masa kanak-kanak - di paruh kedua dekade pertama atau kedua dekade kedua kehidupan. Namun, usia timbulnya penyakit dapat sangat bervariasi di berbagai keluarga, yang memungkinkan untuk kemungkinan heterogenitas genetik dari penyakit ini.

Perjalanan penyakit ini perlahan-lahan progresif. Antara timbulnya amyotropi pada ekstremitas atas dan bawah dapat memakan waktu hingga 10 tahun atau lebih. Kadang-kadang proses ini diperburuk karena berbagai bahaya eksogen. Dalam beberapa kasus, untuk waktu yang lama, kondisi pasien dapat tetap diam.

Amyotropi saraf kadang sulit dibedakan dari berbagai polineuritis kronis, di mana atrofi otot distal juga diamati. Dalam mendukungnya berbicara penyakit keturunan dan progresif penyakit. Amyotropi neural berbeda dari miopati distal Hoffmann dengan kedutan otot-otot, gangguan sensitivitas, kurangnya kerusakan pada otot-otot tubuh dan anggota gerak proksimal, serta pola elektromiografi.

Neuritis interstitial hipertrofik Dejerine - Sotta berbeda dari amyotropi saraf dengan penebalan yang signifikan (sering nodular) dari batang saraf, ataksia, skoliosis, perubahan yang lebih parah pada sensitivitas nyeri, seringnya terdapat gangguan pupil, nystagmus.

Pengobatan amyotropi neural Charcot-Marie

Pengobatan simtomatik. Obat antikolinesterase, vitamin kelompok B, ATP, transfusi berulang darah kelompok, fisioterapi, pijat, senam ringan digunakan. Perawatan harus diulang saja. Dengan kaki menggantung, bantuan ortopedi ditunjukkan (sepatu khusus, dalam kasus yang parah - tenotomi).

Peran penting dimainkan oleh pilihan profesi yang tepat yang tidak terkait dengan kelelahan fisik yang hebat.

Pasien harus menahan diri dari melahirkan anak, karena risiko memiliki anak yang sakit adalah 50%.

Kelompok otot peroneal adalah

Fungsi Perpanjang kaki, angkat tepi lateral.

PIR. Pasien berbaring telentang. Dokter memperbaiki tungkai bawah proksimal dengan satu tangan (dia dapat mengontrol ketegangan otot), yang lain secara bersamaan membengkokkan kaki dan menurunkan margin lateral. Upaya sewenang-wenang dari pasien digunakan - ekstensi dan penculikan kaki.

Autovlaksatsiya. Diproduksi dengan cara yang sama (Gbr. 9.163).

PRR. Supinasi kaki (naiknya tepi bagian dalam).

Akupunktur. F4, VB41-VB44, V59-V61, V67, RP1, RP5, E41-E45.

Ciri khas dari tulang belakang leher sebagai keseluruhan organ adalah adanya kanal tulang, yang diperoleh melalui fusi proses transversal dengan dasar tulang iga. Kanal yang dihasilkan melindungi arteri vertebralis. Di ujung proses transversal, dua bukit dikenali - titik perlekatan otot leher. Pembentukan PDS terpisah dilakukan atas dasar landmark tulang. Yang utama adalah:

Proses spinosus C-vertebra menonjol di bawah kulit dan mudah teraba. Tetapi kadang-kadang sulit untuk membedakan proses spinosus vertebra C7 dari proses spinosus panjang Th,. Dalam kasus seperti itu, definisi teraba dari proses spinosus C6, yang berperan seperti kunci ketika menekuk dan meluruskan kepala, berguna.

TBC anterior dari proses transversus vertebra C6 mudah dirasakan di ruang antara tepi anterior otot sternokleidomastoid dan trakea.

Proses samping atlanta jelas dirasakan ketika jari telunjuk dokter bergerak ke atas di sepanjang sisi leher. Jari-jari peneliti pertama-tama berbatasan dengan formasi ini, setelah itu jari-jari meluncur pada proses mastoid.

Proses spinosus C2 selalu bercabang dua dan mudah dirasakan di bawah kulit.

Kelompok otot peroneal adalah

Atrofi otot peroneum (penyakit Charcot-Marie-Tut) - penyakit ini adalah bentuk paling umum dari neuropati yang ditentukan secara genetis; prevalensi 3,8: 100.000 penduduk. Jenis pewarisan autosom dominan, ekspresivitas 83%. Gen abnormal dipetakan di locus 17p11.2. Produk gen adalah protein myelin perifer P22 (PMP22). NMSN tipe I, yang jauh lebih jarang dengan mode resesif autosom bawaan dari pewarisan, terjadi sebagai akibat dari cacat gen di lokus Xql3.1, yang mengarah pada gangguan sintesis protein connexin-32.

Manifestasi klinis penyakit Charcot-Marie-Tuta pada anak-anak. Sebagian besar pasien tidak memiliki gejala penyakit sampai akhir masa kanak-kanak atau remaja awal. Namun, pada beberapa anak, gaya berjalan rusak pada tahun kedua kehidupan. Saraf tibialis dan peroneum dipengaruhi paling awal, dan kekalahannya paling jelas dibandingkan dengan saraf lainnya. Anak-anak dengan penyakit ini tampak canggung, mereka sering tersandung dan jatuh. Debutan gejala mungkin tertunda sampai dekade keenam kehidupan.

Otot-otot permukaan depan tungkai mengalami atrofi, dan tungkai tersebut mengasumsikan bentuk khas kaki bangau. Atrofi otot disertai dengan kelemahan progresif dari otot-otot ini, dan oleh karena itu fleksi dorsal kaki menjadi sulit, dan gejala dari kaki yang tergantung kemudian terbentuk. Lesi bersifat bilateral, tetapi sedikit asimetri dapat dideteksi. Deformasi pes cavus (cakar cakar) dimungkinkan karena denervasi otot-otot internal kaki, yang mengarah pada gangguan gaya berjalan yang lebih besar. Atrofi otot-otot lengan bawah dan tangan biasanya tidak diucapkan seperti atrofi otot-otot tungkai bawah. Dengan perkembangan penyakit, kontraktur sendi pergelangan tangan dan jari-jari mungkin terjadi, yang mengarah pada pembentukan cakar cakar. Kelemahan otot proksimal terjadi pada tahap akhir penyakit dan biasanya cukup jelas. Otot aksial tidak terpengaruh.

Atrofi otot peroneum secara perlahan berkembang sepanjang hidup, tetapi dalam beberapa kasus gangguan gerakan berkembang pesat selama beberapa tahun. Sebagian besar pasien mempertahankan kemampuan berjalan dan harapan hidup yang normal, meskipun perlu menggunakan perangkat ortopedi untuk menstabilkan sendi pergelangan kaki.

Di antara serat sensitif, terutama serat saraf myelinated besar yang terpengaruh, mentransmisikan informasi tentang proprioseptif dan sensitivitas getaran, mungkin meningkatkan ambang nyeri dan sensitivitas suhu. Beberapa anak mengeluh kesemutan atau sensasi terbakar di kaki, rasa sakit jarang terjadi. Karena penurunan massa otot, saraf sangat rentan terhadap cedera atau kompresi. Manifestasi vegetatif dapat mencakup pelanggaran kontrol vasomotor dengan munculnya bintik-bintik merah atau pucat pada kulit kaki, sementara kaki terasa dingin bila disentuh.

Palpasi saraf seringkali menebal. Refleks tendon di ekstremitas distal hilang. Saraf kranial tidak terpengaruh. Fungsi organ panggul tidak terganggu. Dalam neuropati otonom, tidak ada kerusakan pada jantung, saluran pencernaan dan kandung kemih. Akal tidak berkurang.

Sindrom Davidenkov adalah varian dari NMSN tipe I dengan atrofi scapular-peroneal dan kelemahan otot.

Studi laboratorium dan diagnosis penyakit Charcot-Marie-Tut pada anak-anak

Kecepatan eksitasi saraf motorik dan sensorik berkurang secara signifikan, kadang-kadang hanya mencapai 20% dari nilai normal. Jika kasus baru penyakit terdeteksi dengan tidak adanya riwayat keluarga, pemeriksaan kedua orang tua dan studi tentang kecepatan eksitasi sepanjang saraf diperlukan.

Untuk mengkonfirmasi diagnosis EMG dan biopsi otot biasanya tidak diperlukan, namun, metode pemeriksaan ini mengungkapkan tanda-tanda siklus denervasi dan reinnervasi multipel. Aktivitas CK dalam darah normal. Di CSF, peningkatan kadar protein dimungkinkan, tidak ada sitosis.

Biopsi saraf gastrocnemius memiliki nilai diagnostik. Dalam spesimen biopsi, jumlah serat mielin ukuran besar dan sedang berkurang, kandungan kolagen meningkat, karakteristik pembentukan tonjolan jenis bulb ditentukan sebagai hasil dari proliferasi sitoplasma sel Schwann di sekitar akson. Perubahan patologis ini disebut neuropati hipertrofik interstitial. Selain itu, demielinisasi dan remielinasi segmental yang luas ditentukan.

Mengembangkan metode diagnosis genetik molekuler yang akurat untuk analisis darah.

Pengobatan penyakit Charcot-Marie-Tuta pada anak-anak. Masalah utama adalah stabilisasi sendi pergelangan kaki. Pada tahap awal penyakit, memakai sepatu yang keras hingga pertengahan betis sering membantu, terutama ketika pasien berjalan di permukaan yang tidak rata, seperti es, salju, atau batu. Di masa depan, karena kelemahan otot yang menghasilkan fleksi dorsal kaki berkembang, adalah mungkin untuk menggunakan ban plastik ringan untuk memperbaiki bagian belakang pergelangan kaki dan bagian bawah kaki. Mereka dikenakan di bawah kaus kaki dan tidak terlihat, yang sangat nyaman bagi pasien. Dengan perkembangan gejala kaki menggantung, mungkin perlu untuk menggunakan perangkat ortopedi memperbaiki eksternal di daerah kaki bagian bawah. Dalam beberapa kasus, kemungkinan penguatan bedah sendi pergelangan kaki dipertimbangkan.

Penting untuk melindungi kaki dari cedera traumatis. Pada stadium lanjut penyakit ini, adalah mungkin untuk mencegah perkembangan neuropati kompresi dengan menempatkan bantal lembut di bawah kaki atau di antara mereka selama tidur. Paresthesia dalam bentuk terbakar di kaki jarang terjadi, seringkali dihentikan dengan mengonsumsi fenitoin dan carbamazepine. Pengobatan obat yang dapat menghentikan atau memperlambat perkembangan penyakit belum berkembang.

Atrofi otot peroneum - tipe aksonal. Menurut gambaran klinis, penyakit ini mengingatkan pada jenis IMSN, namun memiliki tingkat perkembangan yang lebih rendah dan tingkat keparahan gangguan motorik. Pada EMG denervasi otot. Biopsi gastrocnemius mengungkapkan lebih banyak degenerasi aksonal daripada demielinisasi dan pertumbuhan bulbous dari karakteristik sel Schwann tipe HMSN 1. Gen abnormal terletak pada kromosom 1 di lokus 1p35-p36. Penyakit ini berbeda dari HCH tipe I, walaupun kedua penyakit ini diturunkan secara dominan autosom.

Atrofi otot peroneum - gejala dan pengobatan

Atrofi otot peroneum juga disebut sindrom Charcot-Marie. Ini adalah penyakit yang gejala utamanya adalah atrofi otot-otot kaki distal. Ini berjalan sangat lambat. Ini adalah turun temurun dan ditransmisikan secara dominan autosomal, dan terkadang dengan cara resesif.

Dasar dari penyakit ini terletak pada perubahan degeneratif pada saraf sistem perifer, serta akar saraf yang mengayunkan silinder aksial atau selubung mielin.

Fenomena hipertrofik juga dapat terjadi pada jaringan interstitial.

Otot bervariasi terutama dalam hal neurogenik. Beberapa kelompok serat otot mengalami atrofi, dan sisanya tetap dalam keadaan normal penuh.

Dengan perkembangan penyakit, hiperplasia jaringan ikat interstitial mulai memanifestasikan dirinya, serta hialinisasi serat otot, hipertrofi, dll.

Seiring waktu, degenerasi hialin dan pemecahan serat otot dimulai. Dalam beberapa kasus, perubahan terjadi di sumsum tulang belakang - sel-sel atrofi tanduk depan, terutama di bagian serviks dan lumbar.

Gejala

Gejala utama penyakit ini adalah amyotropi, yang berkembang secara simetris pada tungkai bawah. Yang pertama menderita adalah penculik dan ekstensor kaki, yang menyebabkan kaki mulai menggantung. Seseorang memiliki gaya berjalan yang sangat khas, yang disebut "steppage".

Otot dan fleksor yang terdepan menderita kemudian. Karena fakta bahwa otot-otot mengalami atrofi, kaki mulai berubah bentuk dan menjadi serupa dengan kaki Friedreich. Kemudian proses ini meluas ke bagian lain dari kaki. Tetapi bagian proksimal besar dari kaki, serta batang tubuh, leher dan kepala tidak menderita dan sepenuhnya mempertahankan fungsinya.

Ketika otot-otot kaki kehilangan kekuatan, orang tersebut memperoleh gejala karakteristik lain - "menginjak." Atrofi juga dapat berlangsung di bagian bawah paha. Dalam hal ini, kaki kehilangan bentuknya.

Seiring waktu, proses ini dapat menyebar ke tangan, yang menjadi mirip dengan cakar monyet. Setelah tangan, lengan terpengaruh.

Terlepas dari semua proses ini, seseorang mempertahankan kemampuannya untuk bekerja dalam waktu yang lama dan dapat hidup dengan normal.

Fitur karakteristik yang memanifestasikan dirinya pada tahap awal adalah penurunan atau tidak adanya refleks tendon: Achilles dan lutut. Pada bagian proksimal pada saat ini, hipertrofi otot berkembang, ketika tubuh mencoba untuk mengkompensasi kelemahan beberapa departemen.

Ada juga pelanggaran sensitivitas. Perasaan sakit dan suhunya hilang lebih dulu. Terkadang anggota badan bisa terluka.

Terkadang ada pelanggaran sifat trofik. Kulit bengkak dan terjadi sianosis.

Pria lebih sering menderita patologi ini. Penyakit ini mulai berkembang di masa kanak-kanak: baik segera setelah lahir, atau setelah 10 tahun. Tetapi ini tidak perlu - itu semua tergantung pada karakteristik aliran dalam keluarga tertentu.

Penyakit ini sangat lambat, dari tanda pertama hingga yang serius mungkin membutuhkan waktu lebih dari satu dekade. Tergantung pada faktor-faktor lain, patologi dapat meningkat.

Perawatan

Pengobatannya simtomatik. Pasien diberi resep obat anti-cholinesterase, vitamin kelompok B, transfusi darah. Juga melakukan senam khusus, fisioterapi, pijat.

Seseorang mengambil beberapa kursus. Juga ditunjuk sepatu ortopedi.

Seseorang dapat menjalani hidup yang sepenuhnya sehat, tetapi karena dia cepat lelah dengan pekerjaan fisik, dia tidak dapat melakukan kerja keras untuk waktu yang lama.

Kelompok otot peroneal adalah

A.A. KHABIROV 1,2

1 Kazan State Medical Academy, 420012, Kazan, st. Mushtari, 11

2 Pusat Neurologis Klinis Republik, 420021, Kazan, st. Vatutina, 13

Farit Akhatovich Khabirov - MD, Profesor, Kepala Departemen Neurologi dan Terapi Manual, tel. (843) 278-97-28, email: [dilindungi email]

Saraf peroneal adalah salah satu saraf yang paling menakjubkan dari tubuh manusia, dan ditinjau dalam ulasan tergantung pada tingkat kerusakan dan faktor etiologis. Karakteristik anatomi dan topografi dari saraf peroneum dan cabangnya dijelaskan. Gambaran klinis dan diagnostik dari berbagai varian kerusakan saraf peroneal disajikan.

Kata kunci: neuropati peroneum, saraf peroneum, diagnosis.

A.A. KHABIROV 1,2

1 Kazan State Medical Academy, 11 Mushtari St., Kazan, Federasi Rusia, 420012

2 Pusat Neurologi Klinik Republik, 13 St. Vatutina, Kazan, Federasi Rusia, 420021

Varian klinis neuropati peroneal

Khabirov F.A. - D. Med. Sc., Profesor, Kepala Departemen Neurologi dan Terapi Manual, tel. (843) 278-97-28, email: [dilindungi email]

Saraf peroneal adalah salah satu saraf yang paling menakjubkan dari tubuh manusia. Itu dianggap tingkat kerusakan dan faktor etiologis. Kondisi saraf peroneal ada di sini. Kerusakan saraf peroneum disediakan.

Kata kunci: saraf peroneum, neuropati peroneal, diagnostik.

Saraf peroneum (MN) menempati posisi khusus dalam struktur sistem saraf tepi. Pada awal abad ke-20, tercatat bahwa praktis tidak ada faktor patologis eksogen dan endogen yang, dengan lebih atau kurang konsistensi, tidak akan menyebabkan kerusakan pada saraf peroneum [1]. Sama pentingnya adalah fitur histologis yang berbeda dari serat saraf peroneal, yang lebih tebal dan dengan lapisan mielin dibandingkan dengan serat yang lebih tipis dari saraf tibialis. Selama "krisis", serat tebal adalah yang pertama kali terpengaruh, membutuhkan pertukaran yang lebih intensif dan anaxia yang lebih buruk. Oleh karena itu, seperti yang ditunjukkan oleh studi eksperimental [2], setelah kematian hewan, rangsangan listrik menghilang lebih awal pada otot yang dipersarafi oleh saraf peroneal, dan bukan saraf tibialis. Kami merasa perlu untuk menyajikan saraf yang luar biasa dan unik ini secara lebih rinci.

Saraf peroneum yang umum mengandung serat-serat komposisinya dari akar tulang belakang L₄, L.₅, S₁. Terpisah dari garpu, ia bergerak lateral ke kepala tulang fibula, membengkokkannya dan menembus awal otot peroneal yang panjang, setelah itu dibagi menjadi cabang-cabang yang dalam dan dangkal. Menginservasi kulit sisi lateral betis, tumit kaki belakang, dengan pengecualian celah interdigital pertama. Cabang-cabang motor pergi ke otot-otot peroneum dan ekstensor kaki dan jari kaki.

Paling sering, saraf peroneum dipengaruhi oleh jenis neuropati kompresi-iskemik (terowongan) - ini bukan proses inflamasi saraf perifer yang berkembang selama kompresi saraf dalam saluran fibrosa tulang atau otot-fibrosa. Penyebab perubahan fibrosa dan distrofik pada dinding kanal anatomi sangat beragam dan dibagi menjadi umum dan lokal [3]. Penyakit umum termasuk sejumlah penyakit yang menyebabkan pembengkakan atau proliferasi jaringan ikat: rheumatoid arthritis, deformasi osteochondrosis, asam urat, scleroderma sistemik, polymyositis, diabetes mellitus, dll. dan perubahan destruktif otot, tendon ligamen - neurostetofibrosis. Faktor-faktor lokal termasuk fraktur dan dislokasi tulang dan sendi, memar, kompresi jaringan lunak dengan imobilisasi berkepanjangan dengan gips dan hipodinamik [4]. Menurut pengamatan F.A. Khabirov [5], cedera MN terdeteksi pada 61% pasien dengan trauma dan departemen ortopedi yang menjalani operasi, perawatan dengan perban gipsum dan ban. Dalam hanya 31% kasus, kerusakan saraf terjadi pada saat cedera primer, dalam 8,5% kasus, saat cedera tidak ditetapkan. Akibatnya, kerusakan saraf terjadi tidak hanya segera pada saat cedera, tetapi juga selama perawatan berikutnya karena imobilisasi yang berkepanjangan, kompresi saraf dengan jaringan edematosa, fragmen tulang [6]. Penting untuk dicatat pentingnya mekanisme refleks dalam perkembangan neuropati MN sehubungan dengan terjadinya hiperoni tonik otot sebagai akibat dari impuls patologis dari tulang belakang.

Gambaran klinis sindrom peroneal tergantung pada tingkat kerusakan pada satu atau dua saraf utama, di mana MN umum dibagi. Dengan demikian, kerusakan MN yang dalam menyebabkan gangguan fleksi dorsal dan ekstensi kaki dan jari kaki. Saat berjalan, kaki menyimpang ke arah luar karena integritas otot-otot fibular yang panjang dan pendek, dipersarafi oleh saraf peroneal yang dangkal. Terkadang pes valgus berkembang. Dalam kasus kerusakan pada MN dalam di bawah sepertiga atas, setelah cabang telah pindah ke otot tibialis anterior dan jari-jari kaki yang panjang, pasien melakukan semua gerakan dengan kakinya, kecuali untuk perpanjangan ibu jari. Penurunan sensitivitas ditemukan di wilayah antara jari kaki I dan II kaki. Kerusakan tinggi pada batang tunggal - di atas tingkat percabangan cabang ke otot - menyebabkan disfungsi otot-otot dari bagian tungkai bawah anterior. Kerusakan ekstremitas yang sama pada level yang sama dalam bentuk cabang MN yang dalam mungkin tidak disertai dengan disfungsi otot yang lengkap karena adanya koneksi di bawah lokasi cedera [7, 8].

Trauma MN superfisial menyebabkan ketidakmungkinan membalikkan kaki (paralisis otot peroneal yang panjang dan pendek). Ketika bagian belakang kaki ditekuk, ia berputar ke dalam. Hilangnya sensitivitas menangkap sisi medial bagian belakang kaki. Dengan kerusakan tinggi pada saraf ini, penurunan sensitivitas terjadi pada permukaan lateral bagian bawah kaki bagian bawah.

Kerusakan pada MN umum ditandai dengan banyak gejala lesi saraf yang dijelaskan di atas. Kaki sedikit menggantung ke dalam dan sering mengasumsikan posisi pedis varus. "Peroneal", kiprah ayam adalah karakteristik: agar tidak menyentuh tanah dengan jari kaki, pasien mengangkat kaki tinggi-tinggi, sementara menurunkannya menyentuh tanah dengan jari kaki, kemudian tepi luar kaki dan akhirnya dengan telapak kaki (steppage). Pasien tidak dapat berdiri dan berjalan dengan tumitnya, serta mengalahkan irama musik kaki. Gangguan sensitif terjadi pada permukaan lateral kaki dan permukaan dorsal kaki. Perasaan sendi dan berotot di jari-jari kaki tidak terganggu karena keamanan saraf tibialis. Nyeri biasanya ringan atau tidak ada, hal yang sama berlaku untuk gangguan trofik [5, 6-9].

Neuropati peroneal selama kompresi di kepala fibula

Dalam menggambarkan varian neuropati peroneal ini, kami mengidentifikasi dua subkelompok yang berbeda dalam etiologi dan patogenesis penyakit.

Sindrom peroneal vertebrogenik. Timbulnya penyakit ini disebabkan oleh adanya osteochondrosis lumbar pada pasien dengan kelainan bentuk tulang belakang - skoliosis. Selanjutnya, deformasi ini menyebabkan kelebihan postural dari otot-otot peroneal yang mengelilingi kanal saraf peroneum, memperparah gambaran perubahan miodistrofik dalam struktur fibro-otot, yang muncul sebagai respons refleks terhadap impuls dari tulang belakang yang terkena. Pada akhirnya, kompresi saraf terjadi di area neuromiofibrosis pada otot fibula panjang proksimal. Stimulasi EMG mencatat penurunan laju konduksi di sepanjang saraf peroneum hingga kepala fibula. Secara kualitatif, lebih sering dalam bentuk polifase, respons-M berubah. Secara klinis terdeteksi hipotrofi otot peroneal, gangguan pertumbuhan rambut pada kulit mereka dan warna nyeri vegetatif pada permukaan luar tibia. Palpasi menentukan area neuromiofibrosis di bagian atas otot peroneal, nyeri ketika mengetuk tempat keluarnya MN dari saluran dengan nama yang sama (gejala positif Tinel - Goldberger), dan gangguan sensorik di area persarafan saraf ini. Refleks Achilles biasanya tidak berkurang [5].

Kami memberikan contoh khas dari patologi ini.

Pasien A., 37 tahun. Diagnosis: Neuropati peroneum vertebralis di sebelah kanan, akibat kelebihan postural myoadaptive dari otot betis, efek residu kompresi akar S₁, disebabkan oleh osteochondrosis L_V-S_Saya, dengan disfungsi; tahap multiregional dari perubahan stereotip motorik dengan perbaikan yang didekompensasi luas; kursus relaps-progredient; panggung stasioner.

Serangan pertama sakit pinggang terjadi pada usia 18 tahun setelah beban statis, eksaserbasi kedua (sudah ada di sisi kanan lumboischialgia) - setahun sebelum masuk ke klinik, pada usia 36 tahun. Skoliosis mulai terbentuk dengan batang miring ke kanan. Secara berkala, pasien mengalami perasaan tidak nyaman di punggung bawah, tetapi terus bekerja. Selama 6 bulan Sebelum memasuki klinik di daerah otot peroneal atas di sebelah kanan, tanpa alasan yang jelas, muncul perasaan dingin dan sakit yang mengganggu. Ketika berjalan dan mengubah posisi tubuh, mereka meningkat, secara berkala diiradiasi ke otot gluteal. Baru-baru ini, rasa sakit pada otot fibula panjang proksimal meningkat (“seolah-olah dengan sekop tinder”), dan sensasi mati rasa muncul.

Secara obyektif: hemat kaki kanan sambil berjalan; ada scoliosis lumbar heterolog, lebih buruk saat berjalan; lordosis lumbalis yang rata. Di sebelah kanan, gejala positif Lasega, refleks Achilles agak berkurang, nyeri ligamen interoseus L ditentukan_V-S_Saya, di sejumlah titik - di bagian tengah otot berbentuk buah pir, di gluteus maximus dan biseps paha; hypoesthesia pada dermatome S_Saya. Kaki kanan berada di posisi supinasi. Otot betis hipotrofik dan pada saat yang sama ketat saat disentuh. Pada permukaan lateral tungkai bawah, ada area hipoestesia yang ditandai berukuran 6x8 cm. Di zona yang sama, pertumbuhan rambut berkurang, tungkai bawah terasa lebih dingin daripada yang kiri. Saat mengetuk di lokasi keluarnya saraf peroneal di sebelah kanan, ada perasaan gelitik di sepanjang tepi luar kaki, serta rasa sakit yang menembus di jari kelingking. Ketika menekan pada daerah otot coccygeal, nyeri menjalar ke area otot fibula kanan. Palpasi di kepala lateral otot gastrocnemius ditentukan oleh nodul ukuran koin sen, konsistensi elastis, mengubah bentuknya saat ditekan. Palpasi disertai dengan iradiasi nyeri di area otot betis. Tingkat iradiasi nyeri saat palpasi adalah 2,01.

Pada spondylograms - gambar osteochondrosis L_V-S_Saya. Kecepatan impuls pada saraf kanan adalah 28,18 m / s, di sebelah kiri - 66,6 m / s, di saraf siatik (di paha) di kedua sisi - 66,2 dan 64,2 m / s, masing-masing. EMG dari gastrocnemius dan otot-otot fibular yang panjang menunjukkan tanda-tanda proses denervasi-reinnervasi tahap IIIA menurut Hecht. Peningkatan karakteristik temporal yang ditandai secara mekanik (ST - 72,3 ms; 1/2 RT - 81,5 ms) dan penurunan parameter kecepatan
(V = 0,03 kg / ms).

Jadi, 18 tahun setelah sakit pinggang yang muncul di masa muda, gambaran klinis eksaserbasi disebabkan oleh kompresi tulang belakang S.₁, hernia paramedis L_V-S_Saya. Perkembangan skoliosis dengan kecenderungan tubuh ke kanan pada awalnya kompresi akar melunak. Selanjutnya, kelainan bentuk lumbar menyebabkan kelebihan otot peroneal yang mengelilingi kanal saraf fibula, yang disebut myoadaptive postural overload. Di tempat di mana MN terletak di antara leher tulang dan otot peroneal panjang yang kelebihan beban, nyeri ditentukan, fenomena getaran getaran positif. Ini adalah gejala lesi lokal di area kepatuhan MN terhadap tulang. Gejala-gejala pelanggaran konduksi saraf juga dicatat: hipalgesia pada area persarafan, hipotrofi otot fibula, gangguan pertumbuhan rambut, dan nyeri yang berwarna secara vegetatif pada permukaan eksternal tibia - scalagium. Bukti meyakinkan dari kerusakan parsial dalam konduksi saraf impuls dan non-impuls (aksonal) di zona ini adalah penurunan yang nyata dalam kecepatan jalur impuls melalui MN di daerah ini, serta tanda-tanda proses reenerervasi denervasi pada otot yang dipersarafi.

Dengan demikian, adalah mungkin untuk melacak tanda-tanda lesi MN lokal, pelanggaran konduksi aksoplasmiknya pada pasien dengan osteochondrosis lumbar. Kondisi untuk lesi ini berkembang karena kelebihan otot fibula karena kelainan bentuk tulang belakang. Akibatnya, ada efek penekanan pada saraf. Jenis neuropati jebakan kompresi ini sebelumnya tidak dikaitkan dengan mekanisme vertebral [5, 6].

Neuropati peroneal terowongan atas (sindrom Guillain-de Ceza-de Blondin-Walter, atau neuropati MN "profesional") adalah patologi saraf yang pertama kali dijelaskan oleh para ilmuwan Prancis pada tahun 1934. Perhatian mereka tertarik pada kenyataan bahwa individu-individu dari profesi tertentu sering memiliki satu, patologi bilateral MN terkait dengan lama tinggal di posisi yang sama. Neuropati seperti itu dideskripsikan oleh tukang kebun setelah berjongkok lama saat menyiangi dan memetik sayuran, oleh pembangun sambil meletakkan parket dan ubin, dan oleh penjahit dan juru ketik dengan postur kaki-ke-kaki yang tahan lama. Ketidakcukupan peroneal yang dijelaskan oleh Germatz DG, Skoromets A.A., Iretskaya MV, memiliki mekanisme serupa, yang mereka amati setelah tidur malam, anestesi bedah dengan pasien dalam posisi yang tidak nyaman (kaki tergantung di tepi tempat tidur). sendi lutut), serta setelah imobilisasi anggota tubuh yang lama dengan gips.

Dalam patogenesis perkembangan neuropati ini terletak berbagai alasan; Pertama-tama, itu adalah kompresi dan iskemia dari bundel neurovaskular. Ketika berjongkok, kompresi disebabkan oleh ketegangan biseps femoris dan pendekatannya ke kepala fibula. Ketika berada dalam posisi dengan kaki bersilang untuk waktu yang lama, kerusakan disebabkan oleh kompresi saraf antara tulang paha satu kaki dan kepala fibula kaki lainnya [10]. Faktor predisposisi lain adalah struktur saraf peroneal - mengandung serat mielin tebal 1,5 kali lebih banyak dan hampir 2 kali lebih banyak serat ulet daripada di saraf tibialis. Ketika terpapar berbagai faktor traumatis (trauma, iskemia, infeksi, keracunan), serat mielinasi tebal terutama rusak. Kandungan serat yang rendah dari sensitivitas nyeri menjelaskan ambang nyeri yang tinggi. Pemeliharaan jangka panjang dari postur monoton dengan kompresi dan iskemia MN tidak disertai dengan rasa sakit yang parah, tidak menyebabkan kecemasan pada pasien pada awalnya, dan mereka sering menghadapi kenyataan bahwa paresis peroneal telah berkembang. Bahkan dalam kasus-kasus di mana neuropati disertai dengan rasa sakit, dengan perkembangan paresis, rasa sakit berkurang secara signifikan atau berhenti, dan pasien untuk beberapa waktu mengabaikan cacat motorik. Peran penting juga dimainkan oleh jarak MN yang cukup jauh dari pusat trofiknya, yang, pada gilirannya, membuatnya mudah rentan ketika kondisi buruk muncul. Gambaran klinis ditandai dengan kelumpuhan ekstensor kaki, paresis dalam ekstensor jari kaki, retraksi kaki ke arah luar, mengangkat tepi luar, nyeri dan parestesia di ekstremitas anterior kaki bagian bawah, pada kaki dan jari kaki belakang, anestesi di zona ini [1, 5, 11].

Sindrom dari dasar fasia anterior kaki

Dasar dari sindrom shin bed fascial anterior adalah peningkatan yang signifikan dalam tekanan pada fascial bed, diamati sebagai hasil dari aktivitas fisik jangka panjang yang tidak biasa pada otot-otot shin, yang mengganggu hemocirculation intramuskuler. Jelas, situasi ini tidak menguntungkan untuk suplai darah ke batang MN, terutama cabang yang dalam. Ini menjelaskan komponen myo- dan neuropatik dari sindrom, sebagaimana dibuktikan oleh sifat miopatik dari pola EMG, peningkatan aktivitas creatine kinase, karakteristik komponen pertama, dan gangguan sensitivitas kulit untuk yang kedua. Klinik ini ditandai dengan perjalanan yang akut. Ada rasa sakit yang pegal, pegal-pegal dan peningkatan elastisitas otot-otot dasar fasia kaki. Denyut arteri dorsal kaki - dalam batas normal. Terkadang ada hiperemia pada kulit permukaan anterior tibia. Setelah 1-4 hari, paresis atau paralisis ekstensor kaki berkembang, dalam beberapa kasus disertai dengan hipo- atau anestesi di sepanjang permukaan anterolateral tibia dan kaki. Prognosis seringkali tergantung pada waktu perawatan, walaupun ada beberapa kasus yang menguntungkan dengan kemunduran gejala setelah beberapa hari tanpa terapi apa pun. Pada saat yang sama, dengan aksi yang berkepanjangan dari faktor patogen, misalnya, spasme karpopedal 24 jam pada tetany, steppage dapat bertahan selama beberapa bulan [5, 12-15].

Sindrom Tunnel Peroneal Bawah

Jenis sindrom ini berkembang dengan kekalahan MN yang dalam pada pergelangan kaki sendi pergelangan kaki di bawah ligamen ekstensor yang lebih rendah, serta pada bagian belakang kaki di daerah pangkal I metatarsus. Lesi kompresi-iskemik dari saraf peroneum yang dalam di bawah ligamentum ekstensor bawah disebut sebagai sindrom terowongan tarsal anterior [16, 17]. Klinik tergantung pada apakah integritas kedua cabang saraf peroneum dalam dilanggar sekaligus, atau hanya eksternal, atau hanya internal. Dengan lesi yang terisolasi dari cabang luar, konduktor dengan sensitivitas yang dalam teriritasi dan ada rasa sakit yang buruk pada bagian belakang kaki. Paresis dan atrofi otot-otot kecil kaki dapat berkembang. Tidak ada pelanggaran sensitivitas kulit. Jika hanya cabang internal dikompresi, maka klinik didominasi oleh tanda-tanda kerusakan pada serat konduktor sensitivitas permukaan. Nyeri dan paresthesia hanya bisa dirasakan di jari kaki I dan II. Di bawah ligamentum ekstensor bawah, batang yang umum dari saraf peroneum yang dalam atau kedua cabangnya lebih sering terjepit [18, 19]. Dalam hal ini, gambaran klinis akan dimanifestasikan oleh kombinasi gejala lesi cabang eksternal dan internal. Kriteria diagnostik yang penting adalah studi tentang periode motorik distal MN yang dalam [20]: periode laten berkisar antara 7 hingga 16,1 ms (pada individu yang sehat mulai 2,8 hingga 5,4 ms). TIDUR pada serabut motorik saraf di daerah dari tingkat kepala fibula ke ligamen bawah fleksor tetap normal. EMG dari ekstensor jari pendek memperbaiki aktivitas spontan patologis dalam bentuk potensi fibrilasi dan gelombang frekuensi tinggi. Setelah 3-4 minggu. tanda-tanda denervasi otot kronis ditemukan. Untuk menetapkan lokasi lesi saraf diterapkan novocaine secara lokal. Pertama, 3- ml larutan novocaine 0,5-1% disuntikkan secara subfascial ke daerah bagian proksimal I dari daerah interplus. Dengan kekalahan cabang dalam saraf pada tingkat ini, rasa sakit setelah anestesi berhenti. Jika rasa sakit tidak hilang, jumlah larutan yang sama disuntikkan ke bagian belakang sendi pergelangan kaki di bawah ligamentum ekstensor talus-fibula posterior. Hilangnya rasa sakit menegaskan diagnosis sindrom terowongan tarsal anterior [21, 22].

Neuropati peroneum karena radikulopati_V

Ada dua mekanisme kerusakan pada akar dengan perkembangan paresis otot-otot kaki: kompresi dan kompresi-iskemik.

Mekanisme lesi kompresi. Salah satu penyebab paling umum dari kompresi root adalah L₅ adalah kompresi dari disk L herniated_IV-L._V atau L._V-S_Saya. Akar ini melekat pada kantung dural pada tingkat celah intervertebralis L_IV-L._V. Itu keluar dari tas pada sudut 45 ° dan, turun dan keluar di ruang epidural, itu membuat jalan yang agak panjang. Di hadapan disk herniasi L_IV-L._V akar jalan ini membentang di atasnya masih jauh dari pintu keluar melalui foramen intervertebralisnya. Distal dan lebih rendah, ketika mendekati foramen intervertebralis presakral, ia dapat dikompresi oleh lateral, atau intraforaminal, disk hernia._V-S_Saya. Penyempitan tulang belakang di tempat ini dipromosikan oleh perbedaan antara ketebalannya dan sempitnya ruang kantong samping, diameter vertikal kecil dari foramen intervertebralis (hanya 12 mm) dan panjang kanal maksimum (10 mm). Efek pertumbuhan tulang di sendi L juga dimungkinkan._V-S_Saya di tulang belakang, terutama untuk pelanggaran tropisme. Di antara jumlah pasien yang dioperasi dengan lesi pada akar L₅ berkisar 17-33-35%. Ini karena pemakaian sebelumnya pada disk L._IV-L._V dan L._V-S_Saya, serta kelemahan ligamentum longitudinal posterior, yang seharusnya melindungi disk agar tidak terjatuh. Jadi, pada level lumbar bawah, ligamentum longitudinal posterior hanya menempati 3/4 diameter dinding anterior kanal spinal, dan lebarnya tidak melebihi 1-4 mm [8, 9, 12].

Mekanisme pembentukan hernia tampak bagi kita sebagai berikut. Selama penonjolan disk, hanya serat dalam dari cincin berserat yang rusak, dan serat luar yang tersisa membentuk fragmen bergerak, berkontribusi pada penonjolan cincin ke bagian anterior dari kanal vertebral. Ketika serat luar dari cincin fibrosa piringan rusak dalam kombinasi dengan penonjolan fragmen inti agar-agar, ketika hubungannya dengan zat inti tidak rusak, ekstrusi terbentuk, jika hubungan ini terputus, sebuah fragmen bebas, yaitu piringan hernia yang dapat bergerak di dalam kanal tulang belakang. Ligamentum longitudinal posterior membatasi perkembangan hernia yang terletak di pusat, mereka lebih mudah terbentuk secara lateral.

Selain memiliki patologi disk itu sendiri, kesempitan relatif dari kanal tulang belakang mengarah pada munculnya patologi radikuler. Selama pembentukan cakram hernia, dura mater pertama kali menderita, kemudian perineurium ganglia tulang belakang dan akar cauda equina. Tonjolan cakram ke dalam kanal tulang belakang yang lebar dapat menyebabkan nyeri punggung, pembatasan gerakan, spasme otot pelindung karena ketegangan ligamentum longitudinal posterior dan iritasi dura mater; tanda-tanda root dalam situasi yang sama tidak terjadi. Munculnya tanda-tanda menarik dari akar saraf tulang belakang pada pasien ini adalah karena perubahan degeneratif di kanal lateral. Dalam kasus cakram hernia, proses berkembang lebih aktif dengan kanal tulang belakang dengan kantong samping yang jelas dan struktur abnormal dari isi kanal (berlipat ganda, dengan ligamen dengan dura mater, dll.).

Tidak ada korelasi langsung antara ukuran saluran dan munculnya tanda-tanda kompresi akar; sebagai aturan, dimensi kanal dan konten saraf dalam proporsi yang memadai. Ada kecenderungan umum untuk mengubah kanal kubah vertebra dari vertebra L_II ke vertebra L_V pada bentuk trefoil. Intensitas kecenderungan ini (pada 15% populasi) mengarah pada pengembangan proses patologis pada level vertebra L_V. Penonjolan diskus intervertebralis dalam kanal sempit menyebabkan komplikasi yang lebih nyata. Dalam kasus tonjolan lateral dan posterolateral di kanal bentuk trifoliat, terjadinya gangguan radikular diamati secara independen dari ukuran sagital kanal tulang belakang. Faktor risiko adalah perubahan degeneratif pada jaringan lunak kanal tulang belakang, yang menyebabkan penyempitan kanal sentral dan radikuler.

Penyebab lain dari kompresi root adalah L₅ adalah kanal tulang belakang yang sempit. Sindrom di mana akar saraf tulang belakang terjepit karena perubahan degeneratif dalam struktur tulang dan jaringan lunak saluran akar berbeda secara klinis dari penonjolan akut diskus intervertebralis. Lebih sering daripada yang lain, tulang belakang L menderita₅, yang dijelaskan oleh tingkat signifikan perubahan degeneratif dan panjang kanal lateral yang lebih panjang pada level L_V-S_Saya. Mencubit dapat terjadi di kanal pusat, yang lebih mungkin dalam kasus ketika memiliki diameter kecil dan bentuk trefoil dalam kombinasi dengan perubahan degeneratif pada disk intervertebralis, sendi, ligamen. Perkembangan sindrom nyeri dapat disebabkan tidak hanya oleh perubahan degeneratif, tetapi juga oleh adanya penebalan pembuluh darah (edema atau fibrosis), fibrosis epidural (karena trauma, operasi, diikuti oleh terjadinya hematoma, proses infeksi, reaksi terhadap benda asing). Ukuran absolut dari saluran akar tidak dapat menunjukkan ada atau tidaknya kompresi, perbandingannya dengan ukuran ganglion tulang belakang atau akar adalah penting.

Gerakan segmental tulang belakang memperkenalkan komponen dinamis, menentukan derajat stenosis saluran akar.

Perluasan dan rotasi mengurangi ruang yang tersedia dengan menekan akar dan pembuluh darahnya, yang menjelaskan keterbatasan rentang gerak pada pasien dengan patologi ini. Rasa sakit dari karakter radikular ketika berjalan dikaitkan dengan gerakan rotasi dan pengisian tempat tidur vena selama latihan. Infleksi anterior tulang belakang tidak terbatas, karena menyebabkan peningkatan ukuran kanal lateral. Ciri khasnya adalah kombinasi rasa sakit saat istirahat dengan rasa sakit saat berjalan, tidak memaksa pasien untuk berhenti dan beristirahat. Yang pertama memungkinkan diferensiasi dari patologi diskogenik, yang kedua - untuk membedakan sindrom ini dari varian lain klaudikasio intermiten. Nyeri juga menyebar di sepanjang tulang belakang dari bokong ke kaki, tetapi sifatnya berbeda dari ketika cakram intervertebralis berubah. Lebih sering itu ditandai sebagai konstan, diucapkan, tidak memiliki dinamika pada siang hari atau meningkat pada malam hari, ketika berjalan, tergantung pada postur (selama berdiri lama, duduk). Rasa sakit tetap dalam posisi duduk, sehingga pasien lebih suka duduk di pantat yang sehat. Nyeri yang meningkat saat batuk dan bersin tidak terjadi. Pasien, tidak seperti mereka yang menderita herniasi diskus, tidak pernah mengeluh tentang ketidakmampuan untuk meluruskan (saat mencuci), mereka tidak dapat membungkuk ke samping. Sejarah khas tidak diamati. Manifestasi neurologis diekspresikan secara moderat (membatasi perpanjangan batang - pada 80% kasus, gejala positif dari Lasegue dengan batasan moderat dari peningkatan tungkai lurus - hingga 80 °) - pada 74% kasus. Gangguan refleks dan sensorik diamati pada 85% pasien.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan data klinis dan neuroimaging [CT dan / atau MRI]. Metode elektrofisiologi - potensi somatosensori yang ditimbulkan, EMG [23] mungkin berguna untuk mengkonfirmasi diagnosis.

Mekanisme kompresi-iskemik lesi akar L₅. Biasanya ada dua disosiasi yang tidak khas untuk sindrom kompresi-radikular vertebra: yang pertama adalah kekasaran fenomena radikular dengan ukuran yang relatif kecil dari struktur kompresi (misalnya, herniasi disk kecil), yang kedua adalah koinsidensi topikal opsional dari herniasi diskus dan tingkat akar yang terpengaruh [24]. Spine L₅, menurut data percobaan [25], ini ditandai dengan kerentanan khusus pembuluh darahnya terhadap kejang. Perlu dicatat bahwa iskemia akar tulang belakang terjadi dengan kompresi arteri radikular "efektif" dan vena radikular besar. Saat mengompres arteri radiculo-medullary tambahan yang lebih rendah Deprozha-Gotteron, menggunakan root L₅, sindrom lesi sumsum tulang belakang dengan berbagai tingkat keparahan berkembang: dari sedikit kelumpuhan otot-otot individu hingga sindrom epiconeus-cone yang paling parah dengan anestesi di daerah anogenital, gangguan pelvis dan motorik kasar - sindrom yang disebut lumpuh sciatica. Biasanya, pada latar belakang sindrom radikuler panjang atau fenomena klaudikasio intermiten kaudogenik, terjadi kelumpuhan tibia dan bokong. Pasien tidak bisa berdiri dan berjalan dengan tumitnya, kaki menggantung. Refleks Achilles mungkin rontok. Berkedut otot fascicular pada kaki sering terjadi. Ditandai dengan perkembangan paresis miotom simetris, timbul setelah hilangnya nyeri radikuler [5, 9]. Menurut pengamatan Ya.Yu. Popelyansky (24), iskemia nyeri juga merupakan karakteristik iskemia akar. Mereka menurun pada menit ke-7-8. di bawah efek intravena obat, pada 40-45 menit berhenti selama 12-14 jam, yang dijelaskan tidak begitu banyak oleh efek vasodilatasi aminofilin, seperti oleh efek anti-edema. Kelebihan suhu sering bertindak sebagai faktor pemicu.

Kesulitan aliran keluar sepanjang vena radikuler besar menyebabkan hiperemia dan edema hipoksia tidak hanya pada akar tulang belakang yang sesuai, tetapi juga permukaan posterior sejumlah segmen dari sumsum tulang belakang. Dalam kasus seperti itu, myotoma paresis tidak selalu diperhatikan oleh pasien sendiri (dokter mengidentifikasinya ketika memeriksa kekuatan otot), intensitas nyeri sedikit bervariasi, dan melemahnya sensitivitas getaran (kurang dari 7-6 detik) selalu terdeteksi.

Gambaran klinis tentang kekalahan tulang belakang L₅. Nyeri dan paresthesia menjalar dari pinggang ke bokong, di sepanjang tepi luar paha, permukaan anterior tungkai bawah ke tepi dalam kaki dan jari-jari pertama, sering ke ibu jari. Kesemutan dan kedinginan terkadang terasa di sini. Di daerah yang sama dapat memancarkan rasa sakit dari "titik hernia" ketika menyebabkan fenomena foramen intervertebralis, batuk dan bersin. Hipestesia menyebar di sepanjang permukaan anterolateral kaki bagian bawah, jari kaki belakang, jari I, II dan III. Kelemahan terjadi pada kelompok otot kaki anterior. Pasien tidak bisa berjalan dan berdiri di atas tumit, kaki menggantung ke bawah, gaya berjalannya dengan mengangkat lutut yang tinggi. Refleks dari ekstensor panjang jempol kaki berkurang atau menghilang. Refleks Achilles disimpan. Seringkali, skoliosis homolateral terbentuk - batang tubuh dimiringkan ke sisi yang sehat, di mana foramen intervertebral meningkat dan kompresi akar berkurang [5, 6, 24].

Neuropati skiatik dengan keterlibatan serabut saraf peroneal yang dominan

Saraf sciatic terbentuk di daerah panggul posterior dari pleksus sakral. Menurut Freiberg (26), dalam 90% kasus seluruh batang saraf skiatik lewat di bawah piriformis, dan pada 10% saraf menembusnya [8]. Cabang eksternal ini biasanya membentuk batang saraf peroneum. Otot berbentuk buah pir memiliki bentuk segitiga sama kaki, pangkal yang terletak di permukaan anterior tulang sakral, dan apeks - di wilayah trokanter paha yang lebih besar. Otot meninggalkan rongga panggul melalui pembukaan sciatic yang besar, melewati secara transversal sepanjang permukaan posterior sendi panggul dan, melewati tendon yang sempit dan pendek, melekat pada trochanter paha yang lebih besar. Melewati celah sciatic yang besar, ia tidak sepenuhnya menempatinya. Di atas dan di bawah otot tetap terdapat celah, lubang berbentuk supra, dan lubang berbentuk sub. Arteri glutealis atas dan saraf glutealis superior keluar melalui foramen nagruvat. Foramen subglossal dibentuk dari atas oleh otot piriformis dan di bawahnya oleh ligamentum sakrospinosa, di ruang ini saraf skiatik dan arteri glutealis bawah terletak. Fungsi otot piriformis terdiri dari abduksi paha dan rotasi ke arah luar, dan dengan kaki yang tetap dapat memiringkan panggul ke samping dan di anterior, otot ini dipersarafi oleh cabang otot pleksus sakralis, yang dibentuk dari tulang belakang S.₁- dan S₂-akar, suplai darah dari arteri gluteal atas dan bawah.

Ketegangan patologis otot piriformis menciptakan prasyarat untuk kompresi saraf skiatik dan arteri glutealis inferior antara otot ini dan ligamentum sakral-spinal yang padat [27]. Sindrom pir adalah yang primer, disebabkan oleh perubahan patologis pada otot itu sendiri, dan sekunder, karena kejang atau kompresi eksternal. Kerusakan otot primer terjadi pada myofascial pain syndrome (MBS). Penyebab langsung dari kejadiannya mungkin peregangan, hipotermia, overtraining otot, cedera pada daerah sacroiliac atau gluteal, injeksi obat yang tidak berhasil ke dalam otot berbentuk buah pir, mengeras myositis, lama tinggal dalam postur antiphysiological [27-29]

Sindrom otot berbentuk buah pir sekunder dapat terjadi pada penyakit sendi sakroiliaka, penyakit pada organ panggul, khususnya pada penyakit ginekologis, seperti fibroid rahim, adnexitis [30, 31]. Nyeri yang terpantul pada penyakit pada organ internal juga dapat menyebabkan spasmodisitas otot piriformis. Sebagai contoh, seseorang menemukan sindrom otot berbentuk buah pir persisten dan pada beberapa penyakit ginekologis - fibroid rahim, adnexitis [32].

Sindrom otot pir adalah patologi polyetiological. Identifikasi sindrom ini tentu memerlukan penetapan penyebab terjadinya. Dalam hal ini, sebelum penunjukan pengobatan perlu untuk melakukan tes darah dan urin, pemeriksaan X-ray, untuk wanita - konsultasi dokter kandungan [18]. Ketika patologi vertebra dapat diamati kejang otot refleks. Sindrom otot berbentuk buah pir, yang berkembang sesuai dengan mekanisme ini, adalah jenis sindrom refleks vertebra (non-retak) dengan manifestasi muskulo-tonik dan, harus dicatat, adalah salah satu varian lumboischialgia yang sering.

Strain patologis otot piriformis dalam bentuk kejang diamati dengan radikulopati diskogenik dengan lesi spinal L₅- dan S₁-rootlets. Dalam kasus seperti itu, kombinasi dari mekanisme radikular dan refleks terjadinya manifestasi neurologis patologi vertebra. Perlu dicatat bahwa sindrom otot berbentuk buah pir terjadi pada sekitar sepertiga pasien dengan radiculopathy lumbosacral diskogenik (L₅- dan S₁-rootlets).

Dengan demikian, sindrom otot pir dapat menjadi hasil dari penyebab vertebral dan non-vertebral, yaitu dapat dikaitkan dengan patologi tulang belakang, dan dapat terjadi secara terpisah darinya.

Klinik sindrom otot pir. Gambaran klinis dari sindrom lesi otot piriformis terdiri dari tiga kelompok gejala yang disebabkan oleh lesi otot piriformis, kompresi dan iskemia saraf skiatik, saraf peroneum (dengan tingkat pelepasan yang tinggi), serta manifestasi vaskular. Gejala lokal dari lesi otot piriformis dimanifestasikan dengan rasa sakit, menarik, nyeri di pantat, area sendi sacroiliac, sendi panggul. Mereka ditingkatkan ketika berjalan, berdiri, saat casting pinggul, serta ketika jongkok, jongkok, penurunan posisi tengkurap, duduk dengan kaki terpisah.

Kelompok gejala pertama akibat lesi otot piriformis itu sendiri meliputi tanda-tanda yang dapat terdeteksi secara objektif: 1) pemadatan dan nyeri otot piriformis pada palpasi melalui gluteus besar yang santai; 2) nyeri pada palpasi pada titik-titik perlekatan otot berbentuk buah pir di area trokanter yang lebih besar pada paha dan bagian bawah sendi sacroiliac di tempat perlekatan otot pada kapsul sendi ini; 3) Gejala Vilenkin - rasa sakit di bagian belakang paha saat mengetuk bokong di lokasi proyeksi otot berbentuk buah pir; 4) Gejala Bonnet - rasa sakit di area bokong dan di bagian belakang paha selama pemain pasif paha dengan rotasi simultan ke dalam; 5) Gejala Bonnet-Bobrovnikova - rasa sakit di area bokong dan di bagian belakang paha ketika paha dibawa ke bahu kontralateral pada fase kedua dari gejala Lasegue.

Efek positif yang dicapai dari relaksasi postisometrik otot piriformis adalah konfirmasi yang meyakinkan akan kebenaran diagnosis. Blokade Novocainic dapat digunakan sebagai tes diagnostik, yang mengarah pada pengurangan sementara atau hilangnya rasa sakit [33].

Kelompok gejala yang kedua adalah gejala kompresi saraf skiatik di ruang substrat. Gambaran klinis kompresi saraf skiatik berkembang atas dasar hubungan topografi-anatomi dari cabang longitudinal dan peronealnya dengan struktur di sekitarnya. Ini mungkin gejala iritasi saraf atau kehilangan fungsinya. Gejala iritasi saraf skiatik yang utama dan paling menonjol adalah nyeri, yang ditandai dengan intens, dalam, dan terlokalisasi di area bokong, permukaan posterior paha, fossa poplitea, dan kaki. Biasanya, rasa sakit memiliki warna vegetatif yang jelas, dikombinasikan dengan sensasi terbakar atau kedinginan. Rasa sakit diperparah dengan berjalan, mengubah cuaca, dan agitasi. Dengan keterlibatan utama dari serat-serat dari mana saraf tibialis terbentuk, nyeri terutama terlokalisasi pada permukaan posterior tibia. Gejala Lasega positif, dan pada fase pertama gejala, rasa sakit terkonsentrasi terutama di daerah gluteal, oleh karena itu seharusnya lebih baik disebut pseudosymptoma Lasegue, karena dengan gejala sebenarnya dari rasa sakit Lasegue terkonsentrasi di punggung bawah dan sepanjang belakang paha.

Dengan kompresi saraf sciatic yang kasar dan berkepanjangan, muncul gejala kehilangan fungsinya: 1) hipotropi, dan atrofi lebih lanjut dari otot trisep tibia dalam kombinasi dengan penurunan tonus otot di dalamnya; 2) penurunan kekuatan pada otot-otot kaki dan tungkai bawah; 3) pengurangan atau tidak adanya refleks Achilles; 4) pengurangan atau tidak adanya refleks plantar; 5) pengurangan sensitivitas permukaan di zona persarafan saraf kecil dan tibialis, seringkali fibula (pada permukaan luar tibia dan tumit), karena serat yang terakhir paling rentan karena kondisi pasokan darahnya yang lebih buruk; 6) refleks simpatis simpatis akibat kekalahan serat vegetatif dari saraf skiatik - pembakaran kausalgia, hiperestesia (bahkan iritasi taktil ringan menyebabkan peningkatan nyeri yang menyakitkan), gangguan vasomotor - kaki menjadi sianotik, edematosa, dingin saat disentuh (pengurangan suhu terdeteksi dengan baik menggunakan pencitraan termal) ; 7) kombinasi gangguan vasomotor dengan gangguan sudomotornymi - anhidrosis atau hiperhidrosis kaki, gangguan trofik yang sering diucapkan pada kaki (hiperkeratosis, perubahan bentuk, warna dan pertumbuhan kuku, atrofi kulit, hipertrikosis, ulkus trofik pada tumit dan tepi luar kaki); radiografi menunjukkan osteoporosis tambal sulam (gejala Zudek) karena dekalsifikasi tulang kaki [34].

Kerusakan parah pada saraf skiatik biasanya disertai dengan paresis parah atau kelumpuhan otot-otot kaki. Dalam beberapa kasus, terutama ekstensor kaki dan jari kaki terpengaruh - pasien tidak dapat berdiri di atas tumit mereka, kaki menggantung ("kaki kuda"), dalam kasus lain, fleksor kaki dan jari kaki lebih terpengaruh, menekuk kaki dan jari kaki, berdiri di atas jari kaki ("tumit kaki" ). Pada beberapa pasien, semua otot tungkai bawah terpengaruh, sehingga mereka tidak dapat berdiri di atas jari-jari kaki atau tumit ("kaki yang menggantung"). Jika lesi saraf skiatik disertai dengan rasa sakit, tetapi tidak ada prolaps fokal, maka iskialgia atau neuralgia saraf skiatik dicatat. Nyeri dapat bersifat sebab akibat [35, 36].

Kelompok ketiga gejala - gejala kompresi arteri inferior dan pembuluh saraf skiatik. Kelompok ini termasuk gejala vaskular. Kompresi arteri gluteus inferior dan, pada tingkat yang lebih besar, pembuluh saraf skiatik itu sendiri (vasa vasorum) dapat memanifestasikan dirinya sebagai spasme refleks dari arteri tungkai, menghasilkan klaudikasio intermiten yang “kurang” [24]. Klaudikasio intermittent intermittent ditandai dengan peningkatan nyeri yang tajam saat berjalan, terutama pada kelompok posterior otot-otot kaki. Karena meningkatnya rasa sakit yang tajam, pasien harus berhenti, menekuk kaki yang sakit pada sendi lutut atau duduk di kursi, dan jika ia tidak berakhir, maka berjongkok atau berbaring dengan kaki ditekuk di lutut, karena rasa sakit ini berkurang secara signifikan. Ketika Anda mencoba lagi untuk berjalan melalui jarak yang sama dengan yang pertama kali, rasa sakit paling tajam muncul kembali, lega dengan teknik yang sama persis. Jadi, selain klaudikasio intermiten dari genesis myelogenous dan caudogenik, dengan endarteritis yang melenyapkan, ada juga klaudikasio intermiten sub-bentuk.

Saat ini, ada tahap kejang dan distrofik dari sindrom otot berbentuk buah pir. Bentuk spastik ditandai oleh ketidakstabilan kejang otot dan reversibilitas manifestasi neurologis yang relatif cepat. Pada tahap berikutnya, perubahan distrofik berkembang di otot berbentuk buah pir, serta di jaringan sekitarnya, dan sindrom ini mendapatkan jalur yang berlarut-larut.

Mari kita memberikan contoh khas lesi saraf sciatic.

Pasien M., 53 tahun. Pada usia 38, ia menderita sakit pinggang. Kemudian dia dirawat empat kali karena sakit pinggang dan sakit pinggang. Pada bulan Desember 1982, setelah gerakan canggung, muncul rasa sakit di bokong dan selangkangan di sebelah kiri, yang kemudian
3 hari mulai memancar di sepanjang sisi luar paha dan tungkai bawah, disertai perasaan kaku dan dingin. Rasa sakit tetap diam, dan ketika mencoba berjalan dan mengejan terkonsentrasi di pantat kiri. Relief datang dalam posisi rawan di sisi yang sehat, serta dalam posisi duduk dengan kaki terpisah. Pasien berjalan dalam langkah-langkah kecil, sedikit membungkuk ke depan dan ke kiri. Gejala "tripods", lumbar regional secara rabun jauh, skoliosis lumbar homolateral derajat I dan lordosis tetap dicatat (14 mm saat istirahat, dengan tikungan +10 mm ke depan). Jumlah gerakan ke samping terbatas. Gejala ketegangan ipsilateral otot multi-bagian ditentukan. Jumlah pengurangan pinggul: di sebelah kiri - 5 °, di sebelah kanan - 15 °. Pada akhir proses membawa pinggul, seperti pada saat membawa lutut ke arah bahu yang berlawanan (dan pada tingkat yang lebih rendah ke bahu yang sama), ada rasa sakit yang menarik di bagian dalam wilayah gluteal. Ketika mengetuk bokong di sebelah kiri, rasa sakit muncul di bagian belakang kaki (gejala Vilenkin), dan ketika palu mengenai proses lumbar bawah vertebra, otot gluteal di sebelah kiri berkurang (gejala Grossman). Otot pibial, tibialis anterior, peroneal, dan gastrocnemius yang berbentuk buah pir. Ketika stimulasi getar dari lokasi keluar dari saraf peroneal di sebelah kiri, ada sensasi terbakar di permukaan luar kaki bagian bawah dan bagian belakang kaki. Hipotensi ringan dan malnutrisi dari otot-otot gastrocnemius fibula dan lateral terdeteksi. Kekuatan dalam ekstensor kaki - 3 poin, dalam fleksor - 3.5. Di sebelah kiri refleks Achilles tidak disebut. Kaki kiri dan keringkan dengan sentuhan sedikit lebih dingin daripada yang kanan. Di daerah persarafan saraf peroneum di sebelah kiri, hipalgesia diamati.

Pada radiografi - gambar osteochondrosis L_V-S_Saya, sedikit mendatarkan disk, skoliosis dengan tonjolan ke kanan (gejala "penyebar"), penebalan non-kasar dari pelat ujung yang berlawanan, retrospondilolisthesis. TIDUR pada serat motorik dari saraf fibula di lokasi poplitea fossa - kepala fibula: 30 m / dtk di sebelah kiri, 60 m / dtk di kanan, dan pergelangan kaki bersama di bagian kepala fibula - 45 dan 48 m / dtk masing-masing. Sisa latensi selama stimulasi saraf di daerah kepala fibula dan dalam penculikan potensi dari ekstensor pendek jari-jari kaki 2,2 m / s di sebelah kiri dan 3 m / s di sebelah kanan. Dalam hal EMG jarum dari bagian fibular dan lateral yang panjang dari otot gastrocnemius, pergeseran terungkap dalam grafik durasi potensial aksi unit motor ke kiri - ke bawah, yang sesuai dengan tahap II pengembangan proses denervasi - reinervasi.

Diagnosis: Neuropati saraf skiatika yang kurang gerak, terutama melibatkan serabut saraf peroneum pada pasien dengan kekakuan lumbar-pelvis-femoral; efek residual dari kompresi root S₁ dengan titik-titik pemicu miofibrosis pada bagian fibular dan lateral otot gastrocnemius ke kiri; osteochondrosis L_V-S₁.

Jadi, setelah beberapa lumbar lumbago, pasien menentukan gambaran efek residual kompresi akar S₁ di sebelah kiri dengan keterlibatan otot piriformis (nyeri di bokong saat berjalan dan berdiri, ketegangan dan nyeri otot) dan saraf skiatik terletak di bawahnya (merasakan kekakuan dan kedinginan di seluruh kaki). Nyeri bukan pada dermatome S₁, dan pada permukaan luar tungkai, rasa sakit pada otot fibula panjang, fenomena positif dari getaran getaran ketika mengetuk saluran fibrosa saraf, hipalgesia di area persarafan, penurunan nyata pada FIA pada saraf ini, serta hasil EMG lokal karena neuropati saraf siatik.

Dalam pengamatan yang diuraikan, batang saraf, di mana serat MN lewat, terlibat pada tiga tingkatan: 1) disko-radikuler; 2) ruang sub-suka; 3) saluran fibrosa tulang di tungkai bawah. Pengurangan gejala lesi serat-serat ini dalam ruang sub-seperti dilacak secara klinis dan berdasarkan EMG setelah novokinization dari otot berbentuk buah pir tegang patologis. Dengan demikian, dapat diasumsikan bahwa kekalahan serat MN terjadi terutama di zona dampak otot pada saraf siatik.

Diagnosis banding neuropati peroneal

Penyebab paling umum dari kelemahan unilateral ekstensor kaki adalah kerusakan pada MN umum (cedera atau kompresi). Jarang, penyebabnya adalah kompresi herniasi tulang belakang L5, dengan kelumpuhan total biasanya tidak terjadi, kelemahan otot tibial posterior dicatat. Dalam diagnosis diferensial manifestasi, khususnya, sindrom vertebrogenik peroneal sensitif, non-retak, penting untuk mengetahui bahwa tidak seperti patologi akar, yang juga ditandai dengan hipalgesia di tepi luar tibia, gangguan ini tidak meluas ke zona jari dan tidak naik di atas sendi lutut. Namun, dimungkinkan untuk menggabungkannya dengan gejala radikuler residual. Dalam kasus seperti itu, diagnosis banding harus dilakukan berdasarkan data klinis dan elektrofisiologis: dalam patologi radikuler, MNI normal adalah normal, tanda-tanda denervasi pada otot yang sesuai dengan kompresi L5 [1, 5].

Dengan kekalahan saraf menggunakan metode elektrofisiologis yang dijelaskan di atas, tingkat gangguan konduksi ditentukan.

Sindrom MN juga diperlukan untuk membedakan dari neuropati herediter dengan kecenderungan kelumpuhan dari kompresi - NNPS (sinonim: neuropati berulang yang peka terhadap kompresi, neuropati tomacical, neuropati dalam kasus saraf perifer bawaan, kelumpuhan pengumpul kentang), yang merupakan autosom dan arsenal. ditandai dengan perkembangan mononeuropati demielinasi berulang yang disebabkan oleh hipersensitivitas saraf perifer terhadap kompresi th. Dalam kebanyakan kasus, NNPSS bermanifestasi dalam dekade kedua atau ketiga kehidupan. Pasien memiliki episode akut berulang dari kerusakan saraf tepi, dimanifestasikan oleh paresis, paresthesia, dan gangguan sensitivitas di zona masing-masing; karakter tanpa rasa sakit khas, mungkin kerusakan pada saraf. Meskipun di NNPSS, hampir semua saraf (termasuk kranial) dapat menderita, gejala peroneal, radial, ulnar, saraf median dan pleksus brakialis yang paling sering diamati. Lokalisasi dominan lesi ini adalah karena fitur anatomi dari jalannya saraf dan kemungkinan kompresi mereka di daerah yang khas (pada tingkat kepala fibula, di wilayah saluran karpal, dll). Faktor-faktor yang menyebabkan perkembangan kelumpuhan adalah cedera ringan dan seringkali saraf yang sangat ringan dan jangka pendek, misalnya, setelah bekerja di meja kerja (kerusakan pada saraf ulnaris) atau duduk dengan kaki, berlutut, berjongkok (lumpuh pada saraf fibula). Kerusakan saraf perifer akibat kehamilan, persalinan, pengecoran, dll. Dijelaskan. Tidak jarang kelumpuhan berkembang tanpa hubungan yang jelas dengan faktor-faktor provokatif.

Jumlah episode kelumpuhan akut saraf perifer pada pasien dengan LNSPS dapat bervariasi dari 1-2 hingga seumur hidup. Dalam kebanyakan kasus, ada kekurangan sensorimotor campuran, sensorik terisolasi atau gangguan motorik jauh lebih jarang terjadi. Dalam 10% dari semua kasus perkembangan kelumpuhan, pemulihan penuh diamati selama 24 jam pertama, lebih banyak karakteristiknya adalah pemulihan yang tertunda (selama beberapa bulan). Hilangnya gejala yang tidak lengkap dicatat pada setengah dari episode akut, sementara defisit neurologis residual tetap parah hanya pada 9% kasus. Ketika penyakit berlanjut, perkembangan bertahap dari amyotrophies simetris atau asimetris pada ekstremitas distal, fenomena kaki yang menggantung, depresi refleks tendon, "melihat", atau gangguan sensitivitas difus adalah mungkin. Jika gejala-gejala ini hadir, gambaran klinis NNPSS mungkin menyerupai penyakit Charcot-Marie-Tut dan bentuk-bentuk lain dari neuropati herediter, dan diagnosis banding dalam kasus-kasus tersebut dapat menyebabkan kesulitan yang diketahui.

Studi elektrofisiologis pada pasien dengan LNSPS menunjukkan penurunan tingkat konduksi sepanjang motorik dan serabut sensorik dari saraf perifer, yang paling menonjol di tempat kompresi batang saraf, serta perpanjangan latensi distal. Harus ditekankan bahwa perubahan-perubahan ini dapat diamati baik pada saraf yang terpengaruh dan secara klinis utuh. Pada kerabat tertentu pasien yang sehat secara klinis dengan LNSPS, tanda-tanda elektrofisiologis ini mungkin merupakan satu-satunya manifestasi penyakit.

Perubahan paling spesifik yang memungkinkan (dengan adanya riwayat keluarga) untuk mendiagnosis HNSPS secara andal mencakup kombinasi beberapa fitur berikut: 1) dalam studi saraf median - pemanjangan latensi distal bilateral dan penurunan laju konduksi sepanjang serat sensorik di segmen palm-carpal; 2) dalam studi MN - pemanjangan latensi distal atau penurunan laju konduksi sepanjang serat motor.

Sebaliknya, nilai normal latensi distal dan kecepatan konduksi sepanjang serat sensorik di daerah pergelangan tangan dalam studi saraf median memungkinkan untuk mengecualikan diagnosis HNSPS dengan probabilitas tinggi. Biopsi saraf pada pasien NNPS mengungkapkan perubahan karakteristik pada mielin dengan pembentukan penebalan berbentuk sosis, yang disebut tomakul (karenanya salah satu nama penyakit ini - "neuropati tomacular"); demielinasi segmental saraf juga diamati. Perubahan di atas tidak sepenuhnya spesifik untuk NNPSS dan juga dijumpai (meskipun dengan frekuensi dan keparahan yang lebih sedikit) juga pada penyakit Charcot-Marie-Tut, amyotropi neuralgia herediter, dll.

Hasil studi genetik klinis, elektrofisiologis dan molekuler baru-baru ini mengkonfirmasi bahwa kejadian HNSPS yang sebenarnya di masa lalu jelas diremehkan. Kemungkinan besar, hal ini disebabkan oleh perjalanan penyakit yang relatif jinak dan tidak adanya gejala klinis yang nyata pada sejumlah besar pembawa gen mutan, yang sering tidak mencari bantuan medis. Menurut beberapa perkiraan, setidaknya 1/3 dari kasus penyakit ini tidak menunjukkan gejala dan hanya dapat dicurigai dengan pemeriksaan genetika elektrofisiologi dan molekuler dari orang-orang yang berisiko yang merupakan kerabat pasien dengan NNPSS.

Sindrom MN harus dibedakan dari atrofi otot peroneum (PMA), yang secara tradisional didefinisikan sebagai sindrom klinis yang mencakup kelemahan otot distal yang berkembang perlahan dan hipotrofi otot kaki. PMA ditandai oleh kesulitan dalam fleksi dorsal kaki karena meningkatnya kelemahan dan atrofi kelompok otot peroneum, retraksi tendon Achilles dalam kondisi pelestarian fungsi otot betis yang lebih utuh. Kaki pasien mengalami deformasi bertahap: apa yang disebut kaki berongga dibentuk dengan lengkung tinggi (pes cavus) dan posisi equinovarus, dengan ekspansi dalam transversal dan penurunan arah longitudinal, sering dengan fleksi jari pada sendi interphalangeal distal. Kelainan bentuk kaki dapat mendahului perkembangan gejala lainnya. Kontraktur fleksi khas sendi pergelangan kaki. Gangguan gerakan terkemuka adalah gangguan gaya berjalan dari steppage dengan penekukan kaki yang berlebihan di sendi pinggul dan lutut, yang memungkinkan pasien untuk cukup berhasil mengkompensasi paresis dari ekstensor kaki. Skoliosis fungsional dapat terjadi. Lebih jarang, gangguan sensorik terdeteksi. Karakteristik juga merupakan penurunan refleks tendon sampai kepunahan totalnya, terutama refleks Achilles.

Gambaran elektrofisiologis neuropati peroneal

Di antara komplikasi sistem saraf perifer, baik yang berasal dari kompresi-iskemik, dan dengan latar belakang perubahan degeneratif-distrofi pada tulang belakang, sering ditemukan MN paresis, yang dikenal sebagai sindrom kompresi-neural MN. Dalam beberapa tahun terakhir, EMG telah menyebar luas dalam praktik klinis, yang memungkinkan untuk mengklarifikasi tingkat topikal dan sifat kerusakan sistem neuromotor pada pasien dengan berbagai penyakit pada sistem saraf tepi.

Beberapa fitur EMG dari neuropati peroneal harus diperhatikan, tergantung pada mekanisme pembentukannya.

Neuropati kompresi. Neuropati kompresi yang paling umum n. peroneus di kepala fibula.

1. Studi konduksi serabut saraf sensorik. Ada perlambatan dalam melakukan di sepanjang area lesi, sedikit dispersi temporal dan penurunan amplitudo respon yang ditimbulkan untuk kedua kalinya baik untuk dispersi temporal atau ke blok konduktor.

2. Penelitian tentang serat saraf motorik. Perubahan mirip dengan sentuhan.

3. Jawaban terlambat. Latensi gelombang-F dapat ditingkatkan. Secara umum, respons yang terlambat tidak patognomonik dalam diagnosis neuropati kompresi tanpa komplikasi.

4. Jarum EMG. Jika ada lesi yang cukup lama pada akson saraf tepi, aktivitas spontan dari serat otot dapat dicatat. Jika karena satu dan lain alasan tidak ada penahanan untuk sejumlah besar akson, penurunan keterlibatan unit motor dapat dicatat. Kehadiran proses reinnervasi setelah kematian sejumlah besar akson meningkatkan durasi, polifasia dan amplitudo AKHIR.

Radiculopathy.Hal ini dapat terjadi dengan perubahan degeneratif tulang belakang yang jelas, kerusakan pada diskus intervertebralis, lesi tumor dan sejumlah proses metabolisme dan inflamasi. Salah satu fitur utama dari radiculopathy adalah kerusakan pada akar saraf, biasanya proksimal ke tubuh sel sensorik. Oleh karena itu, perubahan elektrodiagnostik terbatas pada unit motorik, jika tidak ada proses sekunder (misalnya, polineuropati sensorimotor). Perubahan tergantung pada tingkat keparahan kerusakan saraf dan perjalanan penyakit.

1. Studi konduksi serabut saraf sensorik. Tidak ada perubahan yang terdeteksi dalam penelitian ini.

2. Penelitian tentang serat saraf motorik. Data yang diperoleh selama studi konduksi motorik, biasanya dalam kisaran normal, jika tidak ada gangguan dari sebagian besar akson yang mempersarafi otot. Jika ada, maka pada tahap akut amplitudo respon yang diinduksi motor pada awalnya tidak berubah, tetapi kemudian berkurang (pada hari ke 3 sampai ke 7). Kecepatan saraf motorik dan dispersi temporal dapat tetap dalam kisaran normal. Jika lesi kronis, tua dan sebagian besar serabut otot denervervasi direservasi, amplitudo respons mungkin memiliki nilai normal. Dalam hal ini, perlu untuk mencari MUE dengan amplitudo tinggi, tahan lama, dan polifasik dengan pemeriksaan jarum. Namun, dengan kerusakan yang sangat parah, amplitudo respon-M dapat menurun.

3. Jawaban terlambat. Latensi gelombang-F biasanya dalam kisaran normal jika radikulopati tidak terlalu terasa dan tidak berlapis-lapis. Refleks-N dapat diperpanjang dengan radikulopati pada level S₁. Perpanjangan atau tidak adanya refleks H berkorelasi baik dengan penurunan atau hilangnya refleks Achilles.

4. Jarum EMG. Aktivitas spontan adalah salah satu indikator paling sensitif, karena hanya 2-3% dari akar cukup untuk pengembangannya. Waktu untuk pengembangan aktivitas spontan: 1-2 minggu. untuk otot proksimal (mis., paraspinal) dan 2-6 minggu. - untuk distal. Sebaliknya, aktivitas spontan menghilang lebih awal pada otot proksimal daripada yang distal. Aktivitas spontan tidak dapat dideteksi sama sekali jika tidak ada kerusakan anatomis atau reinnervasi yang cukup cepat. Harus diingat bahwa kehadiran aktivitas spontan bukanlah tanda yang jelas dari proses denervasi-reinnervasi yang terjadi pada saat tertentu. Hal ini juga dapat diamati pada penyakit kronis lama dengan proliferasi akson tipe polio yang luas. Selain aktivitas spontan, mungkin ada penurunan dalam keterlibatan ENP, dan segera setelah cedera, jika persentase akson non-konduktif cukup besar. Dengan lesi akson yang cukup masif dan setelah waktu tertentu (1-3 bulan) sebagai hasil dari proses reinervasi, amplitudo, durasi dan polifasia AKHIR dapat meningkat secara signifikan.

1. Akimov, G.A., Odinak M.M. Diagnosis banding penyakit saraf: Panduan bagi dokter. - SPb: Hippocrates, 2001. - 664 p.

2. Ushiki T., Ideal C. Mikroskop Elektron Tumbukan. - 1990. - Vol. 260. - P. 175-184.

3. Karlov V.A. Ke etiologi dan klinik terowongan neuropati saraf radial dan peroneal. Prosiding Simposium "Iskemia saraf, stroke saraf." - Ekaterinburg, 1999. - hlm. 37-41.

4. Kipervas I.M. Sindrom terowongan otot dan ligamen pada penyakit tertentu pada sistem muskuloskeletal // Rheumatologi. - 1996. - № 3. - H.56-59.

5. Khabirov F.A. Panduan untuk neurologi klinis tulang belakang. - Kazan, 2006. - 518с.

6. Bogdanov E.I, Khabirov F.A., Popelyansky Ya.Yu. Neuropati iskemik kompresi iskemik vertebral podgryushnevy pada saraf skiatik dengan lesi primer dari serat saraf peroneum (patonenez, klinik, perawatan) // Zhurn. Neuropatol. dan psikiater. kepada mereka. Ss Korsakov. - 1984. - № 4. - p. 512-516.

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Neuropati Entrapment dari saraf peroneum dalam yang terkait dengan ekstensor hallucis brevis // J. Foot Ankle Surg. - 1995. - Vol. 34. - hlm. 560-562.

8. Katirji M.B. Neuropati peroneal // Neurol. Clin. - 1999. - Vol. 17. - hlm. 567-591.

9. Khabirov, F.A., Khabirova, Yu.F. Nyeri di leher dan punggung. - Kazan, 2014. - 506 p.

10. Togrol E. Kelumpuhan saraf peroneum bilateral yang disebabkan oleh jongkok yang berkepanjangan // Mil. Med. - 2000. - Vol. 165. - P. 240-242.

11. German D.G., Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Neuropati terowongan. - Chisinau: Shtiintsa, 1989. - 238 hal.

12. Kompartemen Bloch T. kronis di kaki bagian bawah // Ugeskr. Laeger. - 1999. - Vol. 161. - P. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Dasar anatomi untuk tekanan pada saraf peroneum yang sama // Cent. Aft. J. Med. - 1999. - Vol. 45. - hlm. 77-79.

14. Pearse M.F., Harry L. Sindrom kompartemen akut pada kaki // BMJ. - 2002, Sep. - Vol. 325. - hlm. 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Sindrom kompartemen akut // Br. J. Surg. - 2002. - Vol. 89. - P. 397-412.

16. Lawrence S.J., Botte M.J. Saraf peroneum yang dalam di kaki dan pergelangan kaki: studi anomik // Foot Ankle int. - 1995. - Vol. 16. - P. 724-728.

17. Akyuz G., Kami O., Turan B., Kayhan O. Sindrom terowongan tarsat anterior // Electromyogr. Clin. Neurofisiol. - 2000. - Vol. 40. - P. 123-128.

18. Baca M.T. "Sindrom piriformis" - mitos atau kenyataan? // Br. J. Sports Med. - 2002. - V. 36. - P. 76.

19. Rowdon, G.A., Richardson, J.K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E. Fungsi kompartemen anterior kronis, Clin. J. Sport Med. - 2001. - Vol. 11. - P. 229-233.

20. Lee H. J., Bach J.R. Saraf sensorik peroneal yang dalam. Standardisasi dalam studi konduksi saraf // Am. J. Phys. Med. Rehabilitasi - 1990. - Vol. 69. - P. 202-204.

21. Kravale, I.A., Berzins, Yu.E. Bentuk neuropati kompresi yang tidak banyak diketahui dari ekstremitas bawah // Jurnal Neuropatologi dan Psikiatri. Ss Korsakov. - 1991. - № 4. - hal 6-10.

22. Skoromets A.A., Skoromets T.A. Diagnosis topikal penyakit pada sistem saraf. - St. Petersburg: Politeknik, 2000. - 400 hal.

23. Alekseev V.V. Diagnosis dan pengobatan nyeri punggung // Consiliummedicum. - Vol. 4. - № 2. - 2002. - hal. 45-50.

24. Popelyansky I.Yu. Neurologi ortopedi (neurologi vertebral). - Kazan, 1997. - 2 ton.

25. Klevtsov V.I., Skoromets A.A. // Pertanyaan patologi vaskular otak dan sumsum tulang belakang. - Chisinau, 1969. - hal. 224-228.

26. Freiberg A.H. Nyeri siatik dan bantuan dengan operasi pada otot dan fasia // Arch. Surg. - 1937. - Vol. 34. - P. 337-350.

27. G. Akhmedova Varian klinis dari neuropati sciatic sciatic: penulis. dis.... Cand. ilmu madu. - Kazan, 2009. - 25 hal.

28. Kirdi N., Yakut E., Meric A. Cidera saraf peroneal sebagai komplikasi injeksi // Turk. J. Pediatr. - 1998. - Vol. 40. - P. 405-411.

29. Foster M.R. Sindrom piriforms // Ortopedi. - 2002. - Vol. 25. - hlm. 821-825.

30. Fishman L.M., Dombi G.W., sindroma Michaelson C. Piriformis: diagnosis, pengobatan, dan hasil - studi 10 tahun // Arch. Phys Med. Rehabilitasi - 202. - Vol. 83. - P. 295-301.

31. Inderkvam K., Sudacle E. Piriformis muacle syndrome pada 19 pasien studi tindak lanjut // Int. Orthop. - 202. - Vol. 26. - hal 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Diagnosis dan pengobatan sindrom piriformis // Neurosurg. Clin. N. Am. - 2001. - Vol. 12. - hal. 311-319.

33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Sindrom Piriformis: penilaian praktik saat ini dan tinjauan literatur // Ortopedi. - 1998. - Vol. 21. - P. 1133-1135.

34. Levin S.M. Sindrom piriformis // Ortopedi. - 2000. - Vol. 23. - hlm 183-184.

35. Chen W., Wan Y.L. Linu panggul disebabkan oleh sindrom otot piriformis: laporan dua kasus // J. Formos. Med. Assoc. - 1992. - Vol. 91. - hlm. 647-650.

36. Douglas S. Sciatic pain dan piriformis syndrome // Nuse Pract. - 1997. - Vol. 22. - hlm. 166-168.

1. Akimov G.A., Odinak M.M. Differential'naya diagnosticika nervnykh bolezney: Rukovodstvo dlya vrachey [Diagnosis banding penyakit saraf]: panduan untuk dokter]. Saint Petersburg: Gippokrat, 2001. 664 hal.

2. Ushiki T., mikroskop C. Ideal. Penelitian Sel dan Jaringan, 1990, vol. 260, hlm. 175-184.

3. Karlov V.A. Terowongan sinar neuropati dan saraf peroneum. Bahan simpoziuma "Nevral'nye ishemii, nevral’nye insul’ty". Ekaterinburg, 1999. Pp. 37-41.

4. Kipervas I.M. Tunneling otot dan ligamen sistem muskuloskeletal. Revmatologiya, 1996, no. 3, hlm. 56-59 (dalam bahasa Russ.).

5. Khabirov F.A. Rukovodstvo po klinicheskoy nevrologii pozvonochnika [Panduan untuk Tulang Belakang Neurologi Klinis]. Kazan, 2006. 518 p.

6. Bogdanov E.I., Khabirov F.A., Popelyanskiy Ya.Yu. Neuropati kompresi-iskemik vertebralis subpiriform dari serabut saraf peroneum (patonenez, klinik, pengobatan). Zhurn. nevropatol. saya psikhiatr. saya. S.S. Korsakova, 1984, no. 4, hlm. 512-516 (dalam bahasa Russ.).

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Entrapment neuropati saraf peroneum dalam yang terkait dengan ekstensor hallucis brevis. J. Foot Ankle Surg., 1995, vol. 34, hlm. 560-562.

8. Katirji M.B. Neuropati peroneal. Neurol. Clin., 1999, vol. 17, hlm. 567-591.

9. Khabirov F.A., Khabirova Yu.F. Bol ’v shee i spine [Nyeri di leher dan punggung]. Kazan, 2014. 506 p.

10. Togrol E. Kelumpuhan saraf peroneum bilateral yang disebabkan oleh jongkok yang berkepanjangan. Mil. Med., 2000, vol. 165, hlm. 240-242.

11. German D.G., Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Tunnel'nye nevropatii [Neuropati terowongan]. Kishinev: Shtiintsa, 1989. 238 hal.

12. Bloch T. Kompartemen kronis di kaki bagian bawah. Ugeskr. Laeger., 1999, vol. 161, hlm. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Dasar anatomi untuk tekanan pada saraf peroneum yang umum. Sen. Aft. J. Med., 1999, vol. 45, hlm. 77-79.

14. Pearse M.F., Harry L. Sindrom kompartemen akut kaki. BMJ, 2002, Sep., vol. 325, hlm. 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Sindrom kompartemen akut. Br. J. Surg., 2002, vol. 89, hlm. 397-412.

16. Lawrence S.J., Botte M.J. Saraf peroneum yang dalam di kaki dan pergelangan kaki: sebuah studi anomik. Foot Ankle int., 1995, vol. 16, hlm. 724-728.

17. Akyuz G., Kami O., Turan B., Kayhan O. Anterior tarsat tunnel syndrome. Electromyogr. Clin. Neurophysiol., 2000, vol. 40, hlm. 123-128.

18. Baca M.T. "Sindrom piriformis" - mitos atau kenyataan? Br. J. Sports Med., 2002, vol. 36, hal. 76.

19. Rowdon, G.A., Richardson, J.K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E. Sindrom kompartemen anterior kronis. Clin. J. Sport Med., 2001, vol. 11, hlm. 229-233.

20. Lee H. J., Bach J.R. Saraf sensorik peroneal yang dalam. Standarisasi dalam studi konduksi saraf. Saya J. Phys. Med. Rehabil., 1990, vol. 69, hlm. 202-204.

21. Kravale I.A., Berzin'sh Yu.E. Neuropati kecil pada ekstremitas bawah. Zhurnal nevropatologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 1991, no. 4, hlm. 6-10 (dalam bahasa Russ.).

22. Skoromets A.A., Skoromets T.A. Topicheskaya diagnosticika zabolevaniy nervnoy sistemy [Diagnosis topikal penyakit pada sistem saraf]. Saint Petersburg: Politekhnika, 2000. 400 hal.

23. Alekseev V.V. Diagnosis dan pengobatan nyeri punggung bawah. Konsilium medumum, vol. 4, tidak. 2, 2002, hlm. 45-50 (dalam bahasa Russ.).

24. Popelyanskiy Ya.Yu. Ortopedicheskaya nevrologiya (vertebronevrologiya) [Neurologi Ortopedi (Vertebroneurologi)]. Kazan, 1997. Vol. 2

25. Klevtsov V.I., Skoromets A.A. Voprosy sosudistoy patologii golovnogo i spinnogo mozga [Masalah patologi pembuluh darah otak dan sumsum tulang belakang]. Kishinev, 1969. Pp. 224-228.

26. Freiberg A.H. Nyeri siatik dan kelegaan. Arch. Surg., 1937, vol. 34, hlm. 337-350.

27. Akhmedova G.M. Klinicheskie varianty podgrushevidnoy sedalishchnoy neyropatii: avtoref. dis.... kand. med nauk [varian klinis Subpiriforme neuropati sciatic. Sinopsis para dis. PhD. med. sci.]. Kazan, 2009. 25 hal.

28. Kirdi N., Yakut E., Meric A. Cedera saraf peroneal sebagai komplikasi injeksi. Turk. J. Pediatr., 1998, vol. 40, hlm. 405-411.

29. Foster M.R. Sindrom piriforms. Orthopedics, 2002, vol. 25, hlm. 821-825.

30. Fishman L.M., Dombi G.W., sindroma Michaelson C. Piriformis: diagnosis, pengobatan, dan hasil - studi 10 tahun. Arch. Phys Med. Rehabilitasi., 202, vol. 83, hlm. 295-301.

31. Inderkvam K., Sudacle E. Piriformis muacle syndrome pada 19 pasien penelitian lanjutan. Int. Orthop., 202, vol. 26, hlm. 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Diagnosis dan pengobatan sindrom piriformis. Neurosurg. Clin. N. Am., 2001, vol. 12, hlm. 311-319.

33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Piriformis Syndrome: penilaian praktik saat ini dan tinjauan literatur. Ortopedi, 1998, vol. 21, hlm. 1133-1135.

34. Levin S.M. Sindrom piriformis. Ortopedi, 2000, vol. 23, hlm. 183-184.

35. Chen W., Wan Y.L. Linu panggul disebabkan oleh sindrom otot piriformis: laporan dua kasus. J. Formos. Med. Assoc., 1992, vol. 91, hlm. 647-650.

36. Douglas S. Sciatic pain dan piriformis syndrome. Nuse Pract., 1997, vol. 22, hlm. 166-168.